El 17β-estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasasresponsables de la hiperfosforilación de Tau
RESUMEN: Introducción: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es lapresencia del complejo Tau-GSK3β y su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerablesmuestran que GSK3β es el principal causante de la hiperfosf...
- Autores:
-
Cepeda Prado, Efraín Augusto
López Tobón, Alejandro
García Segura, Luis Miguel
Cardona Gómez, Gloria Patricia
- Tipo de recurso:
- Article of investigation
- Fecha de publicación:
- 2008
- Institución:
- Universidad de Antioquia
- Repositorio:
- Repositorio UdeA
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- Palabra clave:
- Estradiol
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Tau
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RESUMEN: Introducción: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es lapresencia del complejo Tau-GSK3β y su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerablesmuestran que GSK3β es el principal causante de la hiperfosforilación de Tau. Sin embargo, son poco claros los eventosmoleculares que gobiernan este complejo.Objetivo: Determinar el efecto del 17 β-estradiol en la expresión y asociación de las quinasas responsables de lahiperfosforilación de Tau.Métodos: Se realizaron tratamientos con 17 β-estradiol en hipocampo de rata Wistar adulta ovariectomizada y en cultivosprimarios de hipocampo de rata tratados con β-amiloide. Se evaluó la asociación de complejos proteicos por co-inmunoprecipitación, ensayo de toxicidad por liberación LDH y cambios morfológicos celulares por microscopía confocal.Resultados: Este estudio mostró evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3ß,Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Además, disminuyó la expresión de GSK3β-ptyr por eltratamiento hormonal y éste reguló la defosforilación de Tau en un modelo de excitoxicidad por β-amiloide.Conclusiones: Lo anterior sugiere, nuevos blancos que contribuyen al estudio de la neuroprotección y plasticidadneuronal mediada por el estrógeno |
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Sin embargo, son poco claros los eventosmoleculares que gobiernan este complejo.Objetivo: Determinar el efecto del 17 β-estradiol en la expresión y asociación de las quinasas responsables de lahiperfosforilación de Tau.Métodos: Se realizaron tratamientos con 17 β-estradiol en hipocampo de rata Wistar adulta ovariectomizada y en cultivosprimarios de hipocampo de rata tratados con β-amiloide. Se evaluó la asociación de complejos proteicos por co-inmunoprecipitación, ensayo de toxicidad por liberación LDH y cambios morfológicos celulares por microscopía confocal.Resultados: Este estudio mostró evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3ß,Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Además, disminuyó la expresión de GSK3β-ptyr por eltratamiento hormonal y éste reguló la defosforilación de Tau en un modelo de excitoxicidad por β-amiloide.Conclusiones: Lo anterior sugiere, nuevos blancos que contribuyen al estudio de la neuroprotección y plasticidadneuronal mediada por el estrógenoABSTRACT: Introduction: A predominant molecular component analyzed in the study of neurodegenerative diseases is the presenceof the Tau-GSK3β complex and its association with protein aggregation into the cell. Several evidences show that GSK3β hasan important role in abnormal pattern of the phosphorylation of Tau. However, the molecular events that are governing thiscomplex are unknown.Aim: Todetermine the effect of 17 β-estradiol treatment on the expression and association of Tau hyperphosphorylationresponsible kinases.Methods: 17 β-estradiol treatments were realized in the hippocampus of ovariectomized adult wistar rats and in hippocampalprimary cultures treated with β-amiloid. Protein complex association was assessed by co-immunoprecipitation, toxicity assayby LDH release and cell morphologic changes by confocal microscopy.Results: Our results show that 17β-estradiol produced dissociation of macromolecular complexes like Tau /GSK3ß, Tau/GluR2/3, Tau/FAK, and Tau /Fyn in hippocampus of adult rat. In addition the expression of GSK3β-ptyr was decreased by the hormonal treatment and this one regulated thedefosforilation of Tau in an excitotoxicity model by β-amiloid.Conclusions: It suggests new targets that will contributeto neuroprotection and neuronal plasticity studies mediatedby the estrogenCOL00107448application/pdfspaUniversidad del ValleGrupo de Neurociencias de AntioquiaCali, Colombiainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/articlehttp://purl.org/coar/resource_type/c_2df8fbb1https://purl.org/redcol/resource_type/ARTArtículo de investigaciónhttp://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85info:eu-repo/semantics/openAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/co/http://purl.org/coar/access_right/c_abf2https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/El 17β-estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasasresponsables de la hiperfosforilación de TauEstradiolNeuroprotecciónNeuroprotectionPlasticidad NeuronalNeuronal PlasticityAmiloideAmyloidTauColomb. 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