El 17β-estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasasresponsables de la hiperfosforilación de Tau

RESUMEN: Introducción: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es lapresencia del complejo Tau-GSK3β y su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerablesmuestran que GSK3β es el principal causante de la hiperfosf...

Full description

Autores:

Cepeda Prado, Efraín Augusto
López Tobón, Alejandro
García Segura, Luis Miguel
Cardona Gómez, Gloria Patricia

Tipo de recurso:

Article of investigation

Fecha de publicación:

2008

Institución:

Universidad de Antioquia

Repositorio:

Repositorio UdeA

Idioma:

spa

OAI Identifier:

oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/24413

Acceso en línea:

http://hdl.handle.net/10495/24413
https://colombiamedica.univalle.edu.co/index.php/comedica/article/view/604/

Palabra clave:

Estradiol
Neuroprotección
Neuroprotection
Plasticidad Neuronal
Neuronal Plasticity
Amiloide
Amyloid
Tau

Rights

openAccess

License

http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/co/