Sustancia P, citoquinas proinflamatorias, receptor de potencial transitorio vaniloide tipo 1 y COVID-19: una hipotesis de trabajo (2020)
La COVID-19 se caracteriza principalmente por síntomas respiratorios con diversos grados de severidad, desde enfermedad leve de las vías respiratorias superiores hasta neumonía intersticial grave y síndrome de dificultad respiratoria aguda, agravado por trombosis en la microcirculación pulmonar (1). Sin embargo, cada vez es más evidente que la enfermedad producida por el SARSCoV-2 es multisistémica; así, dicho virus ingresaría al sistema nervioso central (SNC) por diseminación retrógrada neuronal a través de los nervios olfativos y/o del sistema nervioso entérico; además, se propone que leucocitos infectados cruzarían la barrera hematoencefálica ingresando el virus al cerebro donde alterarían la función de las células endoteliales microvasculares cerebrales que, como se sabe, expresan el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) (2, 3). La signos y síntomas neurológicos en los pacientes con SARSCoV-2, asociada al receptor ACE2 en el cerebro, se produciría por una respuesta proinflamatoria en el SNC que promovería: la activación microglial, la tormenta de citoquinas proinflamatorias, la disminución de células T CD4 y T reguladoras y, en consecuencia, la propagación de la neuroinflamación (4, 5). Aunque ciertamente, el mecanismo exacto de los efectos directos del SARS-CoV-2 y la posterior respuesta inmunológica de los pacientes sobre el sistema nervioso central aún es desconocido (6).