Papel del IFN-λ en la patogénesis del Lupus eritematoso sistémico: mecanismos Biomoleculares

Introduction: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que causa inflamación sistémica y alteraciones en la tolerancia inmunológica. La activación de los genes inducibles por interferón (IFN), contribuye en más del 50 % de su patogenia. Objetivo: relacionar el papel del IFN-...

Full description

Autores:
Vergara Serpa, Oscar Vicente
Apraez Mazabe, Nayla
Córdoba Paredes, Juan Sebastián
Arenas Contreras, Erika Jhohanna
Lemus Arellano, Elva Rosa
Herrera Olivares, Miguel Ángel
Ruiz Pastrana, Geraldine Lucia
Grajales Marín, Vanesa Alejandra
Daza Arnedo, Rodrigo
Vázquez Jiménez, Lourdes Carolina
Rico Fontalvo, Jorge
Tipo de recurso:
Fecha de publicación:
2024
Institución:
Universidad Simón Bolívar
Repositorio:
Repositorio Digital USB
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:bonga.unisimon.edu.co:20.500.12442/14801
Acceso en línea:
https://hdl.handle.net/20.500.12442/14801
https://doi.org/10.18004/rpr/2024.10.01.37
http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2413-43412024000100037&lng=es&nrm=iso&tlng=es
Palabra clave:
Autoinmunidad
Interferones
Lupus eritematoso sistémico
Receptores Interferón
Receptores tipo Toll
Autoimmunity
Interferons
Systemic lupus erythematosus
Interferon receptors
Toll-like receptors
Rights
openAccess
License
Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States
Description
Summary:Introduction: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que causa inflamación sistémica y alteraciones en la tolerancia inmunológica. La activación de los genes inducibles por interferón (IFN), contribuye en más del 50 % de su patogenia. Objetivo: relacionar el papel del IFN-λ en la patogenia del LES. Materiales y Métodos: Búsqueda sistémica en base de datos; a través de las palabras claves del MeSH and DeCS. Fue incluido adicionalmente la palabra “Interferón Lambda”. Resultados: Se encontró que la producción aberrante de interferón tipo I contribuye a la desregulación de IFN-λ, producido principalmente por células dendríticas plasmocitoides. Este proceso conduce a la estimulación inmunológica por autoanticuerpos y a un aumento de IFNλR-1 en células B, potenciando la generación de anticuerpos. IFN-λ3 se asocia particularmente con nefritis lúpica, y el IFN-λ en general aumenta la expresión de MHC-I, intensificando la respuesta de células T CD8+ y posiblemente afectando la tolerancia central y la regulación en el timo. Conclusión: Se destaca que el IFN-λ favorece la activación inmune, formación de inmunocomplejos, inflamación crónica y producción de autoanticuerpos, vinculándose niveles altos de IFN-λ3 con mayor actividad de la enfermedad.