Impacto psicológico de la Ataxia de Friedreich, en pacientes y familiares
El termino ataxia de Friedrich (FRDA) normalmente se caracteriza por una ataxia lentamente progresiva con inicio antes de la edad de 25 años, normalmente está asociada con reflejos del tendón deprimidos, disartria, respuestas de Babinski, pérdida del sentido de la posición y vibración, y cardiomiopa...
- Autores:
-
Ávila Rojas, Jennis Jaritza
Bolívar Jiménez, Daniela Liseth
De La Hoz Torres, Odalis Daniela
Domínguez Yepes, Daniela
Guerra Mendoza, María Teresa
Márquez Blanco, Stefany
Mendoza Manotas, María Fernanda
Páez Castro, Dayana
Peralta Jiménez, Yareth Alejandra
Mostapha, Ahmad
- Tipo de recurso:
- Fecha de publicación:
- 2021
- Institución:
- Universidad Simón Bolívar
- Repositorio:
- Repositorio Digital USB
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:bonga.unisimon.edu.co:20.500.12442/9390
- Acceso en línea:
- https://hdl.handle.net/20.500.12442/9390
- Palabra clave:
- Impacto psicológico
Ataxia de Friedrich
Ataxia autosómica recesiva
Diagnóstico molecular
Fisiopatología
Psychological impact
Friedrich's Ataxia
Autosomal recessive Ataxia
Molecular diagnosis
Pathophysiology
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- restrictedAccess
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El termino ataxia de Friedrich (FRDA) normalmente se caracteriza por una ataxia lentamente progresiva con inicio antes de la edad de 25 años, normalmente está asociada con reflejos del tendón deprimidos, disartria, respuestas de Babinski, pérdida del sentido de la posición y vibración, y cardiomiopatía. Introducción: la enfermedad ataxia de Friedrich se ve reflejada Aproximadamente en el 25% de casos los cuales tienen una presentación «atípica» con el inicio más tarde (después de la edad de 25 años), los reflejos del tendón retenidos, y una progresión gradual inusual de la enfermedad. Ataxia de Friedreich (FA) Las causas más comunes de ataxia autosómica recesiva Blanco; su frecuencia se estima en 1/40 Millones de nacidos vivos. La característica clínica particular de cada variante permite reducir la cantidad de pruebas moleculares, además de que la comprensión de los mecanismos moleculares conduce a dilucidar la fisiopatología y crear modelos terapéuticos. Debido a la expansión de triples GAA en intrones Gen 1 de FXN (frataxina), su proteína está involucrada Metabolismo del hierro mitocondrial, Existe en el diagnóstico diferencial de AF Variante de ataxia recesiva y esporádica. La riqueza clínico-semiológica y los avances en la biología molecular han convertido a las ataxias en uno de los temas más apasionantes de la neurología. |
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Introducción: la enfermedad ataxia de Friedrich se ve reflejada Aproximadamente en el 25% de casos los cuales tienen una presentación «atípica» con el inicio más tarde (después de la edad de 25 años), los reflejos del tendón retenidos, y una progresión gradual inusual de la enfermedad. Ataxia de Friedreich (FA) Las causas más comunes de ataxia autosómica recesiva Blanco; su frecuencia se estima en 1/40 Millones de nacidos vivos. La característica clínica particular de cada variante permite reducir la cantidad de pruebas moleculares, además de que la comprensión de los mecanismos moleculares conduce a dilucidar la fisiopatología y crear modelos terapéuticos. Debido a la expansión de triples GAA en intrones Gen 1 de FXN (frataxina), su proteína está involucrada Metabolismo del hierro mitocondrial, Existe en el diagnóstico diferencial de AF Variante de ataxia recesiva y esporádica. La riqueza clínico-semiológica y los avances en la biología molecular han convertido a las ataxias en uno de los temas más apasionantes de la neurología.Friedrich ataxia (FRDA) is normally characterized by a slowly progressive ataxia with onset before the age of 25 years, usually associated with depressed tendon reflexes, dysarthria, Babinski responses, loss of sense of position and vibration, and cardiomyopathy. Introduction: Friedrich's ataxia disease is reflected in Approximately 25% of cases which have an «atypical» presentation with later onset (after the age of 25 years), retained tendon reflexes, and gradual progression unusual disease. Friedreich's ataxia (FA) The most common causes of autosomal recessive ataxia White; its frequency is estimated at 1/40 Million live births. The particular clinical characteristics of each variant make it possible to reduce the amount of molecular tests, in addition to the fact that the understanding of the molecular mechanisms leads to elucidating the pathophysiology and creating therapeutic models. Due to the expansion of triple GAA in Gen 1 introns of FXN (frataxin), its protein is involved Mitochondrial iron metabolism, It exists in the differential diagnosis of AF Variant of recessive and sporadic ataxia. The clinical-semiological richness and advances in molecular biology have made ataxias one of the most exciting topics in neurology.pdfspaEdiciones Universidad Simón BolívarFacultad de Ciencias de la SaludAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacionalhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/info:eu-repo/semantics/restrictedAccesshttp://purl.org/coar/access_right/c_16ecImpacto psicológicoAtaxia de FriedrichAtaxia autosómica recesivaDiagnóstico molecularFisiopatologíaPsychological impactFriedrich's AtaxiaAutosomal recessive AtaxiaMolecular diagnosisPathophysiologyImpacto psicológico de la Ataxia de Friedreich, en pacientes y familiaresinfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisTrabajo de grado - pregradohttp://purl.org/coar/resource_type/c_7a1fVarela, C., Pikielny, R., Balbi, N., Faraj, S. E., Santos, J, Ferrari, A. A. (2018). Desarrollo de un sistema de cuantificación de frataxina humana para el diagnóstico complementario y seguimiento de individuos con Ataxia de Friedreich. https://ri.conicet.gov.ar/handle/11336/100131García Ron, A., Rodríguez Mesa, M. (2020). Utilidad del tratamiento como uso compasivo de mecasermina (factor de crecimiento insulínico recombinante humano tipo 1) en ataxia de Friedreich. https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-utilidad-del-tratamiento-como-uso-S0213485317303717Fernández Frías, Iván. Nuevas aproximaciones a la terapia génica de la ataxia de Friedreich con el locus genómico de la frataxina. 2017. Disponible en: http://hdl.handle.net/10486/681802Cuesta López, Emilio. Resonancia magnética cardiaca en ataxia de Friedreich : seguimiento cardiaco de las terapias antioxidantes. 2017. Disponible en: http://hdl.handle.net/10486/679947Acosta Gonzalez, Paola. Afrontamiento de la enfermedad en Ataxia de Friedreich y su relación con la sintomatología depresiva. 2021. 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Reeducación del cuidador de un paciente con Ataxia de Friedreich e intervención en el entorno desde Terapia Ocupacional. 2018. Disponible en: https://zaguan.unizar.es/record/89106?ln=esAcosta Gonzalez, Paola. Afrontamiento de la enfermedad en Ataxia de Friedreich y su relación con la sintomatología depresiva. 2021. Disponible en: http://riull.ull.es/xmlui/handle/915/22682Lopez E, Yeisy C. “Afrontamiento familiar ante el diagnóstico y evolución de la enfermedad ataxia de friedreich” 2021. Disponible en: https://revistamedica.com/afrontamiento-familiar-diagnostico-evolucion-enfermedad-ataxia-friedreich/Mejias P. Investigación actualizada para la ataxia de Friedreich [Internet]. Fundacionalmar.org. 2020 [citado el 22 de noviembre de 2021]. Disponible en: https://www.fundacionalmar.org/investigacion-ataxia-de-friedreich/Aranca, T, Jones, T, Shaw, J, Staffetti, J, Ashizawa, T, Kuo, Zesiewicz, T. (2016). 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