Precision oncology in EGFR positive non-small cell lung cancer: breaking the 10-year barrier-a case report
El cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) es responsable del 85% de los casos de cáncer de pulmón (CP). Por lo tanto, se desarrollaron inhibidores de la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epitelial (EGFR-TKI) y han mejorado los resultados clínicos de los pacientes con N...
- Autores:
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Ordóñez-Reyes, Camila
Ruíz-Patiño, Alejandro
Arrieta, Oscar
Zatarain-Barrón, Lucia
Rojas, Leonardo
Recondo, Gonzalo
Ricaurte, Luisa María
- Tipo de recurso:
- Article of journal
- Fecha de publicación:
- 2021
- Institución:
- Universidad El Bosque
- Repositorio:
- Repositorio U. El Bosque
- Idioma:
- eng
- OAI Identifier:
- oai:repositorio.unbosque.edu.co:20.500.12495/7290
- Palabra clave:
- Receptores ERBB
Terapia molecular dirigida
Mutación
Cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP)
Supervivencia
ERBB receptors
Molecular targeted therapy
Mutation
Non-small cell lung cancer (NSCLC)
Survival
- Rights
- openAccess
- License
- Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional
Summary: | El cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) es responsable del 85% de los casos de cáncer de pulmón (CP). Por lo tanto, se desarrollaron inhibidores de la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epitelial (EGFR-TKI) y han mejorado los resultados clínicos de los pacientes con NSCLC con mutación en EGFR. Sin embargo, estos pacientes inevitablemente desarrollan resistencia a esos medicamentos. Algunos de los mecanismos de resistencia son la mutación T790M y la transformación de adenocarcinoma de pulmón a cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP). Por el contrario, solo unos pocos casos de NSCLC con mutación en EGFR informaron una supervivencia a largo plazo de más de 5 años. El presente caso se trata de una mujer de 53 años de edad, nunca fumadora, de origen hispano, que debutó con tos seca sin disnea y dolor intermitente de alta intensidad en hemitórax izquierdo y columna. Fue diagnosticada con CPNM metastásico e inició tratamiento con doble quimioterapia basada en platino. Después de que se identificara una mutación de EGFR, el paciente comenzó la terapia dirigida. A lo largo de los años, el tratamiento se intensificó debido a la resistencia que desarrolló contra los inhibidores de la tirosina quinasa. Se informó la mutación de resistencia T790M y persistió en el tiempo; además años después se constató la aparición de la mutación TP53R213. Se administró tratamiento con osimertinib con éxito durante 10 meses y posteriormente se constató progresión meníngea. Al mismo tiempo, se confirmó la transdiferenciación a SCLC mediante análisis histológico. Posteriormente se administró sin éxito carboplatino/etopósido/osimertinib. El paciente falleció en enero de 2020, tras 12,5 años de supervivencia global (SG) y 10 líneas de tratamiento. Hasta donde sabemos, este artículo presenta una de las supervivencias más largas reportadas de un paciente con LC metastásico con mutación de EGFR. |
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