Porphyromonas gulae and PPAD antibodies are not related to citrullination in rheumatoid arthritis (2023)
Introducción: Porphyromonas gulae posee la enzima PPAD, al igual que P. gingivalis, responsable de la citrulinación relacionada con la fisiopatología de la artritis reumatoide y la periodontitis; esto implica la presencia de dos especies de bacterias productoras de PPAD en la boca, así como la presencia de proteínas citrulinadas. No existen informes ni estudios previos que investiguen una asociación entre la PPAD de P. gulae en la artritis reumatoide (AR). Objetivo: Evaluar la presencia de P. gulae y anticuerpos antipéptido citrulinado de P. gulae PAD en pacientes con AR y su posible relación con marcadores de actividad clínica. Sujetos y métodos: Se incluyeron un total de 95 pacientes con AR y 95 controles. Se midieron la velocidad de eritrosedimentación (VSG), la proteína C reactiva, los anticuerpos antiproteínas citrulinadas (ACPA) y el factor reumatoide (FR). Índice de actividad-28 (DAS28) y SCDAI. Se estableció el diagnóstico periodontal. Presencia de P. gulae y P. gingivalis. Se utilizó un ELISA para determinar anticuerpos contra los péptidos citrulinados del PAD de P. gulae. Resultados: Se observó una frecuencia de P. gulae del 15,8% en el grupo AR y del 9,5% en el grupo control. Se encontraron mayores niveles de ACPA en los pacientes P. gulae-positivos del grupo AR, sin encontrar diferencias significativas, pero si en los pacientes positivos para P. gingivalis con significación estadística (p = 0,0001). La frecuencia de anticuerpos anti-VDK-cit y anti-LPQ-cit9 frente a PPAD de P. gulae fue mayor en el grupo AR que en el grupo control sin diferencia significativa. No se halló ninguna relación con las variables clínicas a pesar de la presencia de anticuerpos contra el péptido P. gulae y anticuerpos antipéptido citrulinado de la PPAD de P. gulae en pacientes con AR Conclusiones: No fue posible establecer una conexión con las variables clínicas en AR y P. gulae; como resultado, la presencia de P. gingivalis sigue contribuyendo significativamente al aumento de anticuerpos contra proteínas/péptidos citrulinados de fuentes exógenas de citrulinación en AR y periodontitis