Posible papel del grado de vascularización pulmonar en la resistencia/susceptibilidad a la hipertensión arterial pulmonar en una estirpe comercial de pollos de engorde (2010)
Desde hace varias decadas se conoce la baja capacidad de adaptacion de los pollos de engorde a la hipoxia hipobarica. Si bien el sistema parabronquial pulmonar de las aves permite una mayor eficiencia para el intercambio gaseoso pulmonar, los programas de mejoramiento genetico de los pollos de engorde han resultado colateralmente en una disminucion en la capacidad pulmonar de intercambio gaseoso. La respuesta angiogenica del lecho vascular pulmonar como consecuencia de la exposicion a la hipoxia cronica, ha sido reconocida en otras especies, pero no se tiene conocimiento de estudios similares en pollos de engorde. Se evaluo la expresion de mRNA de los genes HIF-1α, HIF-2α, VEGF, Flk-1, Flt-1, HGF, HGFR, EGF y EGFR y la densidad vascular pulmonar, en pollos de engorde criados a 460 msnm., y otros criados bajo condiciones naturales de hipoxia hipobarica a 2638 msnm.; y entre los pollos que desarrollaron HAP y los que no la desarrollaron. Para tal fin, se utilizaron pollos de engorde de la estirpe comercial Cobb500. Para el analisis de expresion de mRNA se utilizo la tecnica de PCR en tiempo real y se evaluo la densidad de vasos sanguineos en cortes histologicos de pulmon. No se encontraron diferencias en la expresion de mRNA de los genes HIF-1α, HIF-2α, VEGF, Flk-1, Flt-1, HGF, HGFR y EGFR entre los pulmones de los pollos sin HAP y con HAP, ambos criados a 2638 msnm. La expresion de los genes HIF-2α, VEGF, Flk-1, HGF, HGFR y EGFR fue menor en los pollos sanos criados a 460 msnm. al comparalos con los pollos (sanos y con HAP) criados a 2638 msnm. Numericamente, en los pollos de engorde con HAP criados bajo hipoxia hipobarica, se observo una mayor cantidad de vasos con diametro mayor a 100 μm por campo y simultaneamente el menor conteo de vasos de 50 -100 μm por campo, al compararlos con los pollos sin HAP criados a 460 msnm. y 2638 msnm. Los pollos de engorde sanos criados a 2638 msnm. presentaron un conteo de vasos de 100 – 200 (μm) y de 200 – 300 (μm) por campo, similar al observado en los pollos sanos criados a 460 msnm.; sin embargo, el conteo de vasos de ≥50 – 100 (μm) fue similar al observado en pollos con HAP tambien criados a 2638 msnm. Se observo una asociacion estadisticamente significativa entre la exposicion a la hipoxia hipobarica y el menor conteo de vasos de ≥50 -100 μm en los pulmones de pollos de engorde de la estirpe Cobb500. Adicionalmente a los aspectos funcionales de los vasos sanguineos, al parecer, tambien existen factores anatomicos de la red vascular pulmonar que podrian tener un papel en la capacidad de adaptacion de los pollos de engorde a la hipoxia hipobarica. Se hace necesario realizar mas estudios con el fin de esclarecer las razones por las que se presentaron las diferencias en la densidad vascular y su posible participacion en la fisiopatologia de la HAP en pollos de engorde expuestos a hipoxia cronica. / Abstract. For decades, is known the low adaptive capacity of broilers to hypobaric hypoxia. Despite the parabronchial pulmonary system of birds allows greater efficiency in pulmonary gas exchange, the breeding programs of broiler chickens have resulted collaterally in a decrease of ability of lungs for gas exchange. The angiogenic response of the pulmonary vascular bed as a result of exposure to chronic hypoxia has been recognized in other species, but similar studies are not known in broilers. It was evaluated the mRNA expression of genes HIF-1α , HIF-2α, VEGF, Flk-1, Flt-1, HGF, HGFR, EGF and EGFR and the pulmonary vascular density for broilers reared at 460 meters and at 2638 meters, under natural conditions of hypobaric hypoxia, and for chickens that developed HAP and those who did not. To this aim, broilers Cobb500 were used. For mRNA expression analysis was used the real-time PCR technique and, on the other hand, was evaluated the density of blood vessels in histological sections of lung. There were no differences in mRNA expression of HIF-1α genes, HIF-2α, VEGF, Flk-1, Flt-1, HGF, EGFR and HGFR between lungs of chickens with or without PAH, both reared at 2638 meters. The expression of genes HIF-2α, VEGF, Flk-1, HGF, EGFR and HGFR was lower in healthy chickens reared at 460 meters comparing to those chickens (healthy and with PAH) reared at 2638 meters. Numerically, in the lungs of broilers suffering PAH and reared under hypobaric hypoxia, there were a higher number of vessels with a diameter greater than 100 μm per field and, simultaneously, the lowest count of 50 -100 μm vessels per field, when compared with chickens without HAP reared at 460 meters and 2638 meters. Healthy broilers reared at 2638 meters, showed a count of vessels ranging 100-200 and 200-300 μm per field, similar to that observed in healthy chickens reared at 460 m. However, the count of vessels ranging 50 - 100 μm was similar to that observed in chickens with PAH also reared at 2638 meters. There was a statistically significant association between exposure to hypobaric hypoxia and the lowest count of 50 -100 μm vessels in the lungs of broilers Cobb500. In addition to the functional aspects of blood vessels, apparently, there are anatomic factors of the pulmonary vascular network that might have a role in the adaptability of broilers to hypobaric hypoxia. It is necessary to perform more studies to clarify the reasons why there were differences in vascular density and their possible role in the pathophysiology of pulmonary hypertension in broiler chickens exposed to chronic hypoxia.