Mecanismo moleculares de desarrollo y desintegración del catílago de Meckel, revisión sistemática de literatura

El cartílago de Meckel tiene su origen en células de cresta neural, que migran y originan el cartílago en el estadío 12.5 (E12.5) del desarrollo de ratas; es un cartílago hialino típico, con los condrocitos embebidos en una matriz rica en colágeno tipo II; corresponde a una estructura transitoria qu...

Full description

Autores:
Urrea Franco, Mónica
Tipo de recurso:
Trabajo de grado de pregrado
Fecha de publicación:
2016
Institución:
Universidad Nacional de Colombia
Repositorio:
Universidad Nacional de Colombia
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:repositorio.unal.edu.co:unal/56908
Acceso en línea:
https://repositorio.unal.edu.co/handle/unal/56908
http://bdigital.unal.edu.co/52912/
Palabra clave:
57 Ciencias de la vida; Biología / Life sciences; biology
61 Ciencias médicas; Medicina / Medicine and health
Cartílago de Meckel
Crecimiento y desarrollo
Desintegración
Mandíbula
Mecanismos moleculares
Meckel´s Cartilage
Growth and Development
Disintegration
Mandible
Molecular mechanisms
Rights
openAccess
License
Atribución-NoComercial 4.0 Internacional
Description
Summary:El cartílago de Meckel tiene su origen en células de cresta neural, que migran y originan el cartílago en el estadío 12.5 (E12.5) del desarrollo de ratas; es un cartílago hialino típico, con los condrocitos embebidos en una matriz rica en colágeno tipo II; corresponde a una estructura transitoria que inicia su degradación hacía E16; la porción proximal del cartílago da origen al yunque y martillo por osificación endocondral, la porción distal se incorpora a la sínfisis mandibular y en su porción media, se da origen al ligamento esfenomandibular por la parte más posterior, la anterior sufre un proceso de degradación. La presente revisión de literatura identificó 57 artículos en relación a los mecanismos moleculares del desarrollo y desintegración del MC. En relación al desarrollo se identifican en la literatura los genes Prx1, Msx1, Sox9, las vías de señalización End1, Shh y las moléculas FGF8, TGFβ, BMP, Hsp25, HGF, EGF, PTP, PTHrP y CTGF, que participan en el proceso modulando bien sea la migración de células de cresta neural hasta el primer arco faríngeo, la diferenciación de células mesenquimales a condroblastos, la maduración de éstos y su proliferación, hasta llegar al estadío final de su desarrollo, la hipertrofia; y que tiene un papel específico en determinado sitio y momento, que al ser modificado conduce a alteraciones en el tamaño y forma del cartílago de Meckel. Para la desintegración del cartílago de Meckel se identificó el papel de RANKL – OPG, marcadores de autofagia Beclin1 y LC3; factores pro apoptóticos Caspasas, p53 y anti apoptóticos Hsp70, Bcl2; MMP con actividad gelatinolítica (MMP 2 y MMP9); y la activación de macrófagos. Cada uno de los mecanismo de señalización identificados tiene un papel espacial y temporal establecido, que puede llegar a ser alterado por factores externos o internos (otras moléculas que actúen concomitantemente) y modificar el desarrollo normal del cartílago de Meckel. En el proceso de degradación se establece que el cartílago de Meckel no participa en la formación mandibular sino que, la parte anterior de la porción media, la única que no tiene una función establecida, se degrada y desaparece sin sufrir osificación endocondral.