Modelamiento computacional de la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes
La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (LCPD) es el segundo desorden más frecuente que afecta la articulación de la cadera durante la infancia. Esta enfermedad de etiología idiopática y multifactorial causa necrosis isquémica de la cabeza femoral con subsecuente reabsorción del hueso y remodelamiento d...
- Autores:
-
Gamboa Márquez, Miguel Alejandro
- Tipo de recurso:
- Fecha de publicación:
- 2013
- Institución:
- Universidad Nacional de Colombia
- Repositorio:
- Universidad Nacional de Colombia
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:repositorio.unal.edu.co:unal/20990
- Acceso en línea:
- https://repositorio.unal.edu.co/handle/unal/20990
http://bdigital.unal.edu.co/11702/
- Palabra clave:
- 61 Ciencias médicas; Medicina / Medicine and health
62 Ingeniería y operaciones afines / Engineering
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes
Mecanobiología
Modelado fisiológico
Índice osteogénico
Reacción de difusión en taxis
Análisis de elementos finitos
Legg-Calvé-Perthes disease
Mechanobiology
Physiological modeling
Osteogenic index
Reaction taxis-diffuccion
Finite elemen analysis
- Rights
- openAccess
- License
- Atribución-NoComercial 4.0 Internacional
Summary: | La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (LCPD) es el segundo desorden más frecuente que afecta la articulación de la cadera durante la infancia. Esta enfermedad de etiología idiopática y multifactorial causa necrosis isquémica de la cabeza femoral con subsecuente reabsorción del hueso y remodelamiento de la epífisis. Durante el transcurso de la enfermedad la cabeza femoral se repara por completo, pero la forma final de esta puede variar desde una morfología esférica normal, a formas aplanadas o semejantes a la de un hongo. Cuanto más normal sea la forma final de la epífisis capital, menor es el riesgo de sufrir artrosis en una etapa posterior de la vida del individuo. La gran mayoría de los pacientes afectados por la LCPD requieren un reemplazo de cadera en algún momento de su adultez. Un tratamiento es considerado exitoso cuando la edad a la que se requiere dicha intervención es superior a los 40 años. A pesar de haber sido descrita por primera vez hace un siglo, los enfoques de tratamiento y teorías sobre la etiología de la LCPD aún suscitan controversia en la actualidad. Dado que la forma que tendrá la cabeza femoral en la madurez es determinante para evaluar la efectividad del proceso reparativo, los esfuerzos terapéuticos se enfocan en preservar la esfericidad y la congruencia articular. La morfología final depende de eventos de naturaleza biológica y mecánica, por lo que la comprensión de estos mecanismos es fundamental para elucidar la patogénesis y desarrollar tratamientos adecuados. En este trabajo se realizó un estudio computacional de la LCPD, el cual permitió analizar aspectos clave de la fisiopatología de la enfermedad: 1) El cambio del entorno biomecánico en el cartílago de crecimiento y el hueso subcondral; y 2) el proceso de revascularización y reosificación de la lesión necrótica. Para tal fin se utilizaron modelos de elementos finitos del fémur próximal humano correspondientes a edades entre 4 y 14 años. Los parámetros de tamaño y carga aplicada se tomaron de datos antropométricos publicados, cartas de crecimiento e información sobre las cargas en la articulación coxo-femoral durante el ciclo de marcha. Para efectos de comparación se utilizaron mallas topológicamente idénticas y en el caso de las simulaciones bidimensionales se introdujo una placa lateral para incluir los efectos del hueso cortical. El estudio del efecto del entorno biomecánico modificado se realizó mediante el cálculo del índice osteogénico de Carter. Este índice ha sido empleado para predecir patrones de crecimiento endocondral y el espesor del cartílago articular. En este trabajo se empleó para estudiar la tendencia del tejido lesionado a osificar, así como posibles variaciones en el cartílago articular. El proceso de revascularización y reosificación fue analizado utilizando un modelo de ecuaciones del tipo táxis-reacción-difusión, propuesto por Gómez-Benito et al. y extendido por Geris et al. El modelo biológico se acopló con el entorno biomecánico haciendo uso del algoritmo de diferenciación de Prendergast, el cuál afecta los términos de proliferación y diferenciación celular. Los resultados de los modelos computacionales permiten por un lado explicar secuelas como la coxa magna, y además muestran retraso en el proceso de revascularización después de los 6 años de edad. También se puede hacer una evaluación de algunas alternativas terapéuticas. Por ejemplo, se observa que un tratamiento con factores de crecimiento en exceso puede ser perjudicial. |
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