La infección gástrica por helicobacter pylori modifica la secreción de ácido

El factor más importante implicado en la etiología de la gastritis y de la úlcera péptica es Helicobacter pylori. Se han descrito alteraciones en el control de la secreción de ácido modificando la relación entre gastrina y somatostatina, cuyo resultado final en la secreción de ácido es variable. En...

Full description

Autores:: Gutiérrez, Oscar
Gómez, Martín
Castillo de Moreno, Blanca

Tipo de recurso:: Article of journal

Fecha de publicación:: 2001

Institución:: Universidad Nacional de Colombia

Repositorio:: Universidad Nacional de Colombia

Idioma:: spa

Description
Summary:	El factor más importante implicado en la etiología de la gastritis y de la úlcera péptica es Helicobacter pylori. Se han descrito alteraciones en el control de la secreción de ácido modificando la relación entre gastrina y somatostatina, cuyo resultado final en la secreción de ácido es variable. En el presente trabajo investigamos prospectivamente las modificaciones que se observan tempranamente en caso de infección por esta bacteria, luego de una terapia antibiótica que no modifique los valores de secreción ácida, basándose en bismuto subcitrato, tetraciclina y furazolidona. Se investigaron sujetos con dispepsia no ulcerosa asociada a una gastritis crónica. Los mismos se distribuyeron en dos grupos. Grupo 1: Se realizó una endoscopia con toma de biopsias para examen histopatológico. Un día diferente se practicó un gastroacidograma basal y estimulado con pentagastrina. Se inició la terapia antibiótica y se practicó un gastroacidograma de control semejante al inicial al quinto de iniciada aquélla. Grupo II: similar al anterior pero con un control al día 15° (final de la terapia). Resultados. Se investigaron 27 pacientes. Grupo 1: Los valores secretorios antes y después de la terapia fueron: concentración basal 26.55+/-24.5 y 40.44+/-20.3 mmol/l (p=0.0086) ; concentración post estímulo 60.0+/-29.23 y 92+/-24.9 mmol/L (p=0.0059). Grupo II: Concentración basal 17.05+/-12.3 mmol/ L y 34.11+/-26.3 mmol/L(p=0.0011). Concentración post estímulo 61.4+/-26.9 mmol/L y 91.83+/-39.28 mmol/L (p=Ü.0021). Los valores de débito ácido estimulados siguieron las mismas tendencias. Conclusión: Una terapia de erradicación de H pylori en nuestros pacientes se asoció a un incremento rápido y significativo de las concentraciones de secreción ácida. Esta modificación está asociada no a la desaparición física de la bacteria, sino probablemente a la disminución precoz de factores inhibitorios relacionados con la respuesta inflamatoria como la Interleukina 1. La hiposecreción gástrica de ácido no necesariamente es el resultado final de una atrofia gástrica y su presencia durante largos períodos de tiempo puede ser de gran importancia al facilitar el aumento de carcinógenos en las regiones del mundo con alta incidencia de cáncer gástrico.

La infección gástrica por helicobacter pylori modifica la secreción de ácido

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