Caracterización de aislamientos clínicos de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina, con susceptibilidad disminuida a vancomicina, de 3 países en Suramérica (2018)
La vancomicina es el antibiótico utilizado para el tratamiento de infecciones complicadas por Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (MRSA); sin embargo, con el paso del tiempo han aparecido aislamientos con susceptibilidad reducida a vancomicina. El mecanismo que causa bajos niveles de resistencia a vancomicina en S. aureus no ha sido completamente elucidado, no obstante, se han encontrado mutaciones y acumulación de las mismas, en genes que controlan el metabolismo de este tipo de aislamientos. En el presente estudio se realizó perfil de análisis de poblaciones- área bajo la curva (PAP-AUC), para confirmar el fenotipo de resistencia intermedia heterogénea a la vancomicina (hVISA), posteriormente se realizó caracterización molecular mediante electroforesis de campo pulsado (PFGE), secuenciación completa del genoma (MiSeqTM System, Illumina) y análisis in silico. De los nueve aislamientos MRSA (originarios de Colombia, Ecuador y Perú), tres fueron confirmados con el fenotipo hVISA, uno procedía de Ecuador (ST228) y dos de Perú (ST5); los tres aislamientos pertenecen al complejo clonal 5, son PVL negativos, SCCmec I y agr II. Los tres hVISA son aislamientos multirresistentes a antibióticos, se halló correlación entre los genes de resistencia y los resultados de las pruebas de susceptibilidad a betalactámicos, aminoglicósidos, fluoroquinolonas y macrólidos. Los alineamientos de las secuencias de aminoácidos permitieron detectar cambios en residuos de aminoácidos en proteínas que han sido relacionados previamente al fenotipo hVISA/VISA. Los resultados de tipificación molecular, sugieren que los aislamientos procedentes de Perú, tienen características similares con el MRSA-I-ST5, que se denomina clon chileno/cordobés que ha circulado en la región. Los tres aislamientos adquirieron el fenotipo de susceptibilidad disminuida a vancomicina, probablemente por acumulación de mutaciones que alteran la regulación de vías de síntesis de envoltura celular.