Impacto del volumen del fagosoma en los niveles de ARNm de IL-12 en infección por Leishmania amazonensis
La interacción entre macrófago y patógeno es la responsable de modular la respuesta adaptativa mediada por linfocitos T como células efectoras. En la infección por Leishmania se ha establecido una clara relación entre la secreción de citoquinas pro inflamatorias con la posterior activación de linfoc...
- Autores:
-
Heredia Campos, Ivett Julieth
- Tipo de recurso:
- Fecha de publicación:
- 2015
- Institución:
- Universidad Nacional de Colombia
- Repositorio:
- Universidad Nacional de Colombia
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:repositorio.unal.edu.co:unal/57798
- Acceso en línea:
- https://repositorio.unal.edu.co/handle/unal/57798
http://bdigital.unal.edu.co/54224/
- Palabra clave:
- 61 Ciencias médicas; Medicina / Medicine and health
Leishmania
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La interacción entre macrófago y patógeno es la responsable de modular la respuesta adaptativa mediada por linfocitos T como células efectoras. En la infección por Leishmania se ha establecido una clara relación entre la secreción de citoquinas pro inflamatorias con la posterior activación de linfocitos T con fenotipo Th1, indicativo de protección a la infección, mientras que la liberación de citoquinas anti inflamatorias se ha asociado con polarización de la respuesta inmune hacia fenotipo Th2, que sugiere exacerbación de la infección. Teniendo en cuenta que en esta infección hay una polarización Th2, se quiso abordar el estudio de la interacción Macrófago - Leishmania desde una perspectiva celular. En esa medida, se buscó evidencia de alteraciones en la expresión génica de IL-12 relacionado con el volumen de la vacuola parasitófora, incluyendo activación de macrófagos y fagocitosis de perlas de látex que generan un fagosoma de tamaño similar al de la infección por Leishmania amazonensis en macrófagos J774A.1. La expresión del gen se midió por medio de RTqPCR, y de la proteína por Western Blot e Inmunofluorescencia indirecta, evidenciando que no hay expresión de este gen en este modelo en forma constitutiva, que la activación del macrófago induce niveles bajos de proteína en tiempos distintos a la ventana de tiempo estudiada como se había postulado y por tanto no es posible valorar el impacto de la fagocitosis de material inerte y la infección por Leishmania amazonensis sobre los niveles de IL-12 en el modelo usado en este estudio. |
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