Resorción ósea en artritis reumatoidea: aspectos moleculares y correlación radiológica
La resorción ósea es un proceso fisiológico que puede verse incrementado en ciertas condiciones mórbidas, una de ellas, la artritis reumatoidea (AR). Recientemente se ha descrito un conjunto de moléculas implicadas en el proceso: el sistema RANKL/RANK/OPG. RANKL expresado por osteoblastos y otras cé...
- Autores:
-
Camargo, José Fernando
Tobón, Gabriel Jaime
Anaya, Juan Manuel
- Tipo de recurso:
- Article of journal
- Fecha de publicación:
- 2003
- Institución:
- Universidad Autónoma de Bucaramanga - UNAB
- Repositorio:
- Repositorio UNAB
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:repository.unab.edu.co:20.500.12749/10498
- Acceso en línea:
- http://hdl.handle.net/20.500.12749/10498
- Palabra clave:
- Ciencias biomédicas
Ciencias de la vida
Innovaciones en salud
Investigaciones
Health Sciences
Medicine
Medical Sciences
Biomedical Sciences
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Innovations in health
Research
Rheumatoid arthritis
Osteoclastogenesis
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Ciencias de la salud
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La resorción ósea es un proceso fisiológico que puede verse incrementado en ciertas condiciones mórbidas, una de ellas, la artritis reumatoidea (AR). Recientemente se ha descrito un conjunto de moléculas implicadas en el proceso: el sistema RANKL/RANK/OPG. RANKL expresado por osteoblastos y otras células, se une a su receptor RANK sobre los precursores osteoclásticos favoreciendo su desarrollo, diferenciación y posterior activación. La OPG, es un receptor soluble para RANKL, que evita la interacción RANKL/RANK. Los linfocitos T y fibroblastos sinoviales pueden secretar bajo condiciones patológicas una forma soluble de RANKL, constituyendo un posible mecanismo de las erosiones óseas de los pacientes con AR. Las citoquinas inflamatorias, principalmente, TNF e IL-1β, también están claramente implicadas (TNFα en la diferenciación de osteoclastos e IL-1β en su activación). A pesar de nuevas técnicas imagenológicas con mejor resolución, la radiografía simple continúa siendo el método estándar para evaluar los cambios óseos patológicos en la AR. (Camargo JF, Tobón GJ, Anaya JM.Resorción ósea en artritis reumatoidea: aspectos moleculares y correlación radiológica. |
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Los linfocitos T y fibroblastos sinoviales pueden secretar bajo condiciones patológicas una forma soluble de RANKL, constituyendo un posible mecanismo de las erosiones óseas de los pacientes con AR. Las citoquinas inflamatorias, principalmente, TNF e IL-1β, también están claramente implicadas (TNFα en la diferenciación de osteoclastos e IL-1β en su activación). A pesar de nuevas técnicas imagenológicas con mejor resolución, la radiografía simple continúa siendo el método estándar para evaluar los cambios óseos patológicos en la AR. (Camargo JF, Tobón GJ, Anaya JM.Resorción ósea en artritis reumatoidea: aspectos moleculares y correlación radiológica.Bone resorption is a physiological process that can be increased in certain morbid conditions, one of them, rheumatoid arthritis (RA). A set of molecules involved in the process has recently been described: the RANKL/RANK/OPG system. RANKL expressed by osteoblasts and other cells, binds to its RANK receptor on osteoclastic precursors, favoring their development, differentiation and subsequent activation. OPG is a soluble receptor for RANKL, which prevents the RANKL/RANK interaction. T lymphocytes and synovial fibroblasts can secrete a soluble form of RANKL under pathological conditions, constituting a possible mechanism of bone erosions in patients with RA. Inflammatory cytokines, mainly TNF and IL-1β, are also clearly involved (TNFα in osteoclast differentiation and IL-1β in their activation). Despite new imaging techniques with better resolution, plain radiography remains the standard method for evaluating pathological bone changes in RA. (Camargo JF, Tobón GJ, Anaya JM. Bone resorption in rheumatoid arthritis: molecular aspects and radiological correlation.application/pdfspaUniversidad Autónoma de Bucaramanga UNABFacultad Ciencias de la SaludPregrado Medicinahttps://revistas.unab.edu.co/index.php/medunab/article/view/246/229https://revistas.unab.edu.co/index.php/medunab/article/view/246Scott DL, Symmns DP, Coulton BL, Popert AJ. Long-term outcome of treating rheumatoid arthritis: results after 20 years. Lancet 1987; 1:1108-11Gravallese EM. Bone destruction in arthritis. Ann Rheum Dis 2002; 61: ii84-ii6Goldring SR. Pathogenesis of bone erosions in rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol2002; 14:406-10Roux S, Orcel P. Bone loss factors that regulate osteoclast differentiation: an update. Arthritis Res 2000; 2:451-6Romas E, Gillespie MT, Martin TJ. Involvement of receptor ac-tivator of NF kB ligand and tumor necrosis factor alpha in bone destruction in rheumatoid arthritis. Bone 2002; 30:340-6Udagawa N, Kotake S, Kamatani N, et al. The molecular me-chanism of osteoclastogenesis in rheumatoid arthritis. Arthritis Res 2002; 4: 281-9Juji T, Hertz M, Aoki K, et al. A novel therapeutic vaccine appro-ach, targeting RANKL, prevents bone destruction in bone-related disorders. J Bone Miner Metab 2002; 20:266-8.Smith J, Haynes M. Rheumatoid arthritis: a molecular unders-tanding. Ann Intern Med 2002; 136:908-22Kaye JJ. Radiographic methods of assessment (scoring) of rheumatic diseases. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17:457-70Boers M, van der Heijde D. Prevention or retardation of joint damage in rheumatoid arthritis. 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