Efecto del tratamiento antioxidante sobre parámetros de bioenergética mitocondrial

La insuficiencia renal aguda se ha definido como una disminución brusca en el filtrado glomerular con una acumulación de productos nitrogenados y la incapacidad de los riñones de mantener la homeostasis hidroelectrolítica. El riñón es uno de los órganos con más demanda energética, por lo cual es ric...

Full description

Autores:
Tipo de recurso:
Trabajo de grado de pregrado
Fecha de publicación:
2017
Institución:
Universidad Distrital Francisco José de Caldas
Repositorio:
RIUD: repositorio U. Distrital
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:repository.udistrital.edu.co:11349/14448
Acceso en línea:
http://hdl.handle.net/11349/14448
Palabra clave:
Mitocondria
Insuficiencia renal aguda
Antioxidante
Cadena de transporte de electrones
Bioenergética mitocondrial
Licenciatura en Química - Tesis y disertaciones académicas
Insuficiencia renal aguda - Prevención
Bioenergética mitocondrial
Ratas wistar
Mitochondria
Acute Renal Failure
Antioxidant
Electron Transport Chain
Mitochondrial Bioenergetics
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License
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description La insuficiencia renal aguda se ha definido como una disminución brusca en el filtrado glomerular con una acumulación de productos nitrogenados y la incapacidad de los riñones de mantener la homeostasis hidroelectrolítica. El riñón es uno de los órganos con más demanda energética, por lo cual es rico en mitocondrias, se ha demostrado por estudios anteriores la relación de la bioenergética mitocondrial y las alteraciones en la cadena de transporte de electrones en la insuficiencia renal aguda causada por compuestos nefrotóxicos. En ratas se ha demostrado que el ácido fólico en dosis superiores a los 200 mg/kg causa daños a las nefronas, por lo cual el presente estudio busca demostrar que la N-acetilcísteina (NAC) como antioxidante puede prevenir el efecto nefrotóxico producido por el ácido fólico (AF). Por lo tanto, se determinaron las alteraciones de la bioenergética mitocondrial en un modelo de daño renal inducido por ácido fólico (AF) en una dosis de 300 mg/kg de rata, y un tratamiento con la n-acetilcísteina (NAC) de 300 mg/kg en ratas Wistar, macho. Lo cual mostró en el grupo de AF (daño renal agudo) una disminución en el potencial de membrana, un daño en el complejo I y la ATPsintasa (CV) y un aumento en la producción de peróxido, afectando la cadena de transporte de electrones, aumentando el estrés oxidativo y disminuyendo el aporte energético por parte de la mitocondria. Sin embargo, los daños se ven prevenidos con el tratamiento de NAC, con lo cual, en estudios futuros se puede demostrar el efecto protector de los antioxidantes en la insuficiencia renal aguda como método de prevención.
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Por lo tanto, se determinaron las alteraciones de la bioenergética mitocondrial en un modelo de daño renal inducido por ácido fólico (AF) en una dosis de 300 mg/kg de rata, y un tratamiento con la n-acetilcísteina (NAC) de 300 mg/kg en ratas Wistar, macho. Lo cual mostró en el grupo de AF (daño renal agudo) una disminución en el potencial de membrana, un daño en el complejo I y la ATPsintasa (CV) y un aumento en la producción de peróxido, afectando la cadena de transporte de electrones, aumentando el estrés oxidativo y disminuyendo el aporte energético por parte de la mitocondria. Sin embargo, los daños se ven prevenidos con el tratamiento de NAC, con lo cual, en estudios futuros se puede demostrar el efecto protector de los antioxidantes en la insuficiencia renal aguda como método de prevención.Acute renal failure has been defined as a sudden decrease in glomerular filtration with an accumulation of nitrogenous products and the inability of the kidneys to maintain hydroelectrolytic homeostasis. The kidney is one of the organs with the highest energy demand, which is why it is rich in mitochondria, it has been demonstrated by previous studies the relation of the mitochondrial bioenergetics and the alterations in the chain of transport of electrons in the acute renal failure caused by compounds Nephrotoxic. In rats it has been shown that folic acid at doses higher than 200 mg / kg causes damage to the nephrons, so the present study seeks to demonstrate that N-acetylcysteine (NAC) as an antioxidant can prevent the nephrotoxic effect produced by the Folic acid (AF). Therefore, alterations of mitochondrial bioenergetics were determined in a model of folic acid-induced renal damage (AF) at a dose of 300 mg / kg rat, and a treatment with 300 mg/kg n-acetylcysteine (NAC) in male Wistar rats. This showed a decrease in membrane potential, a complex I and ATPsinase (CV) damage, and an increase in peroxide production, affecting the electron transport chain, Increasing the oxidative stress and reducing the energy supply by the mitochondria. However, damage is prevented with NAC treatment, which in future studies can demonstrate the protective effect of antioxidants in acute renal failure as a prevention method.Universidad Nacional Autónoma de MéxicopdfspaAtribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacionalhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/Restringido (Solo Referencia)http://purl.org/coar/access_right/c_16ecMitocondriaInsuficiencia renal agudaAntioxidanteCadena de transporte de electronesBioenergética mitocondrialLicenciatura en Química - Tesis y disertaciones académicasInsuficiencia renal aguda - PrevenciónBioenergética mitocondrialRatas wistarMitochondriaAcute Renal FailureAntioxidantElectron Transport ChainMitochondrial BioenergeticsEfecto del tratamiento antioxidante sobre parámetros de bioenergética mitocondrialEffect of antioxidant treatment on parameters of mitochondrial bioenergeticsCreación o Interpretacióninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesishttp://purl.org/coar/resource_type/c_7a1fTHUMBNAILVelascoJiménezLinaMaría2017.pdf.jpgVelascoJiménezLinaMaría2017.pdf.jpgIM Thumbnailimage/jpeg7100http://repository.udistrital.edu.co/bitstream/11349/14448/3/VelascoJim%c3%a9nezLinaMar%c3%ada2017.pdf.jpg614190b51b502717b5f47a8a8c24d8e2MD53open accessLICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-87163http://repository.udistrital.edu.co/bitstream/11349/14448/2/license.txtda5c6a3ca62d5dd4853000a60fee7083MD52open accessORIGINALVelascoJiménezLinaMaría2017.pdfVelascoJiménezLinaMaría2017.pdfapplication/pdf1560810http://repository.udistrital.edu.co/bitstream/11349/14448/1/VelascoJim%c3%a9nezLinaMar%c3%ada2017.pdfbfc22753f160d8f9844fdd2dde65dc9eMD51metadata only access11349/14448oai:repository.udistrital.edu.co:11349/144482023-06-09 16:31:13.099metadata only accessRepositorio Institucional Universidad Distrital - 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