Efecto del tratamiento antioxidante sobre parámetros de bioenergética mitocondrial

La insuficiencia renal aguda se ha definido como una disminución brusca en el filtrado glomerular con una acumulación de productos nitrogenados y la incapacidad de los riñones de mantener la homeostasis hidroelectrolítica. El riñón es uno de los órganos con más demanda energética, por lo cual es ric...

Full description

Autores:
Tipo de recurso:
Trabajo de grado de pregrado
Fecha de publicación:
2017
Institución:
Universidad Distrital Francisco José de Caldas
Repositorio:
RIUD: repositorio U. Distrital
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:repository.udistrital.edu.co:11349/14448
Acceso en línea:
http://hdl.handle.net/11349/14448
Palabra clave:
Mitocondria
Insuficiencia renal aguda
Antioxidante
Cadena de transporte de electrones
Bioenergética mitocondrial
Licenciatura en Química - Tesis y disertaciones académicas
Insuficiencia renal aguda - Prevención
Bioenergética mitocondrial
Ratas wistar
Mitochondria
Acute Renal Failure
Antioxidant
Electron Transport Chain
Mitochondrial Bioenergetics
Rights
License
Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional
Description
Summary:La insuficiencia renal aguda se ha definido como una disminución brusca en el filtrado glomerular con una acumulación de productos nitrogenados y la incapacidad de los riñones de mantener la homeostasis hidroelectrolítica. El riñón es uno de los órganos con más demanda energética, por lo cual es rico en mitocondrias, se ha demostrado por estudios anteriores la relación de la bioenergética mitocondrial y las alteraciones en la cadena de transporte de electrones en la insuficiencia renal aguda causada por compuestos nefrotóxicos. En ratas se ha demostrado que el ácido fólico en dosis superiores a los 200 mg/kg causa daños a las nefronas, por lo cual el presente estudio busca demostrar que la N-acetilcísteina (NAC) como antioxidante puede prevenir el efecto nefrotóxico producido por el ácido fólico (AF). Por lo tanto, se determinaron las alteraciones de la bioenergética mitocondrial en un modelo de daño renal inducido por ácido fólico (AF) en una dosis de 300 mg/kg de rata, y un tratamiento con la n-acetilcísteina (NAC) de 300 mg/kg en ratas Wistar, macho. Lo cual mostró en el grupo de AF (daño renal agudo) una disminución en el potencial de membrana, un daño en el complejo I y la ATPsintasa (CV) y un aumento en la producción de peróxido, afectando la cadena de transporte de electrones, aumentando el estrés oxidativo y disminuyendo el aporte energético por parte de la mitocondria. Sin embargo, los daños se ven prevenidos con el tratamiento de NAC, con lo cual, en estudios futuros se puede demostrar el efecto protector de los antioxidantes en la insuficiencia renal aguda como método de prevención.