Dengue hemorrágico : un aberración inmunológica

RESUMEN: El virus del dengue es considerado como el virus transmitido por artrópodos más importante en salud pública. La infección por este virus puede inducir una forma leve de enfermedad (fiebre de dengue o dengue clásico) o una forma grave (fiebre de dengue hemorrágico que puede llevar a síndrome...

Full description

Autores:
Martínez Gutiérrez, Marlén
Castellanos Parra, Jaime Eduardo
Tipo de recurso:
Review article
Fecha de publicación:
2006
Institución:
Universidad de Antioquia
Repositorio:
Repositorio UdeA
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/32322
Acceso en línea:
https://hdl.handle.net/10495/32322
Palabra clave:
Virus del Dengue
Dengue Virus
Inmunidad Innata
Immunity, Innate
Inmunidad Adaptativa
Adaptive Immunity
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description RESUMEN: El virus del dengue es considerado como el virus transmitido por artrópodos más importante en salud pública. La infección por este virus puede inducir una forma leve de enfermedad (fiebre de dengue o dengue clásico) o una forma grave (fiebre de dengue hemorrágico que puede llevar a síndrome de choque por dengue). La patogénesis de estas enfermedades está relacionada tanto con factores de virulencia propios del virus, como con factores inmunológicos del hospedero. En el presente escrito se hace una revisión actualizada del papel de la respuesta inmune, tanto innata como adquirida, en la patogénesis de la infección producida por el virus del dengue. Los hallazgos reportados han llevado a proponer la hipótesis de que una respuesta inmune “aberrante” podría ser peor que una respuesta inmune no generada, lo cual ayudaría a la aparición de las formas graves de la enfermedad. Se discute el papel de las células colaboradoras en la inmunidad innata (células dendríticas y natural killer) y de los factores generados (complemento e interferón) en el desarrollo de la enfermedad; también, se analiza la función de las células (linfocitos B y T) y factores generados (anticuerpos, complemento, citocinas) durante la respuesta inmune adquirida. Sin embargo, no todos los mecanismos de la inmunopatogenia de la enfermedad son claros y se necesitan más estudios para completar este rompecabezas.
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Los hallazgos reportados han llevado a proponer la hipótesis de que una respuesta inmune “aberrante” podría ser peor que una respuesta inmune no generada, lo cual ayudaría a la aparición de las formas graves de la enfermedad. Se discute el papel de las células colaboradoras en la inmunidad innata (células dendríticas y natural killer) y de los factores generados (complemento e interferón) en el desarrollo de la enfermedad; también, se analiza la función de las células (linfocitos B y T) y factores generados (anticuerpos, complemento, citocinas) durante la respuesta inmune adquirida. Sin embargo, no todos los mecanismos de la inmunopatogenia de la enfermedad son claros y se necesitan más estudios para completar este rompecabezas.ABSTRACT: Dengue virus infection is considered the most important arthropod transmitted virosis and a public health concern in underdeveloped countries. Dengue infection causes a wide range of diseases from dengue fever to hemorrhagic dengue fever and dengue shock syndrome, the last one’s life- threatening. Pathogenesis of severe forms of disease has been related with virus virulence factors or host immune status, but most of factors remain unclear. This article review recent information about role of innate and acquired immune response in development of disease induced by dengue virus. Multiple studies point out that immune aberrant response during infection could be more deleterious to host than lack of response and could explain plasma leakage and hemorrhagic signs. We discuss both the innate immune collaborating cells role (dendritic cells and natural killer) and soluble factors like complement and interferon in clinical manifestations. It is also analyzed, the B and T lymphocytes activity and their secreted molecules during acquired immunity (cytokines, complement and antibodies) and their role in severe dengue disease. Despite there are increasing evidence of these topics, pathogenesis of hemorrhagic dengue fever remains obscure and disease and clinical manifestations is an unresolved puzzle yet.COL001509910application/pdfspaUniversidad El BosquePrograma de Estudio y Control de Enfermedades Tropicales (PECET)Bogotá, Colombiainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/articlehttp://purl.org/coar/resource_type/c_dcae04bchttp://purl.org/coar/resource_type/c_2df8fbb1https://purl.org/redcol/resource_type/ARTREVArtículo de revisiónhttp://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85info:eu-repo/semantics/openAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc/2.5/co/http://purl.org/coar/access_right/c_abf2https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/Dengue hemorrágico : un aberración inmunológicaVirus del DengueDengue VirusInmunidad InnataImmunity, InnateInmunidad AdaptativaAdaptive ImmunityRev. ECM.Revista ECM1019112Colombia. Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovacióngrid.433658.f130-8343-19249ORIGINALMartinezMarlen_2006_DengueHemorragicoAberracionInmunologica.pdfMartinezMarlen_2006_DengueHemorragicoAberracionInmunologica.pdfArtículo de revisiónapplication/pdf135291https://bibliotecadigital.udea.edu.co/bitstream/10495/32322/1/MartinezMarlen_2006_DengueHemorragicoAberracionInmunologica.pdf2bc1abea3e8ad287d70dcf90729a7260MD51CC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; charset=utf-8933https://bibliotecadigital.udea.edu.co/bitstream/10495/32322/2/license_rdfc0c92b0ffc8b7d22d9cf56754a416a76MD52LICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-81748https://bibliotecadigital.udea.edu.co/bitstream/10495/32322/3/license.txt8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33MD5310495/32322oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/323222022-11-25 08:01:35.653Repositorio Institucional Universidad de Antioquiaandres.perez@udea.edu.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