El consumo continuo de 1α-hidroxicolecalciferol no genera mortalidad en cerdos en crecimiento a una dosis mayor al requerimiento de vitamina D
RESUMEN: Introducción: la vitamina D (vD) modula la absorción de calcio y fósforo. Varios análogos de vD han mostrado efectos benéficos sobre dicho metabolismo. Existe poca información sobre el uso de 1α-hidroxicolecalciferol; metabolito análogo de vD. Se ha demostrado que un nivel de inclusión de 5...
- Autores:
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Chipatecua Archila, Martha Rubiela
Agudelo Trujillo, Jorge Hernán
Chica Peláez, Javier
- Tipo de recurso:
- Contribution to the magazine
- Fecha de publicación:
- 2013
- Institución:
- Universidad de Antioquia
- Repositorio:
- Repositorio UdeA
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/31331
- Acceso en línea:
- https://hdl.handle.net/10495/31331
- Palabra clave:
- Toxicidad
Toxicity
Vitamina D
Vitamin D
Calcio
Calcium
Fosforo
Phosphorus
Hipervitaminosis D
- Rights
- openAccess
- License
- http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/co/
Summary: | RESUMEN: Introducción: la vitamina D (vD) modula la absorción de calcio y fósforo. Varios análogos de vD han mostrado efectos benéficos sobre dicho metabolismo. Existe poca información sobre el uso de 1α-hidroxicolecalciferol; metabolito análogo de vD. Se ha demostrado que un nivel de inclusión de 5 μg de 1α-hidroxicolecalciferol/Kg de dieta disminuye problemas óseos, mejorando parámetros productivos en pollo de engorde. Al igual que con cualquier vitamina, excesos de vD pueden producir toxicidad. La toxicidad por vD conduce a bajo crecimiento y conversión alimenticia, calcificación de tejidos blandos y muerte. Existe la creencia de que el 1α-hidroxicolecalciferol es altamente toxico para cerdos, incrementando la mortalidad; pero no hemos encontrado reportes que lo verifiquen. Objetivo: evaluar toxicidad y mortalidad de cerdos en crecimiento por el consumo continuo de 1α-hidroxicolecalciferol a un nivel 4 veces mayor a la dosis usada en pollo de engorde. Métodos: 16 cerdos fueron alimentados desde destete hasta sacrificio (9-103 Kg) con una dieta basal (B; concentrado comercial) y 31 cerdos con B suplementada con 20 μg/Kg de 1α-hidroxicolecalciferol. Se realizaron pesajes periódicos y al final se tomaron muestras de hígado, corazón, riñón y pulmón, buscando posibles acúmulos de minerales (prueba de Eosina Hematoxilina-HE) y de calcio (prueba de Von Kossa). Resultados: ningún tratamiento presentó mortalidad durante la etapa experimental. Tampoco se observaron animales enfermos o mal aplomados. La histopatología de riñón y pulmón fue positiva para mineralización en algunos cerdos que consumieron 1α-hidroxicolecalciferol, y no hubo órganos afectados en los cerdos de la dieta control (B). El 31% de los animales suplementados con 1α-hidroxicolecalciferol presentó lesión leve en riñón (máximo 30% del órgano afectado), según la coloración HE. De los animales suplementados, un 25% resultó positivo a depósitos de calcio. El 19% de cerdos de dicho grupo presentó lesión leve en pulmón (coloración HE), los mismos que resultaron positivos a depósitos de calcio (prueba de von kossa). Conclusiones: estos resultados ponen en duda los supuestos efectos de alta toxicidad y mortalidad del análogo 1α-hidroxicolecalciferol a dosis máxima de 20 μg/Kg. Se debe continuar investigando sobre el uso de este metabolito en experimentos con un mayor número de animales. |
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