Hiperinmunoglobulinemia E: una inmunodeficiencia primaria con compromiso de varios mecanismos de la respuesta inmune
RESUMEN: El síndrome de hiperinmunoglobulinemia E(SHIE) es una Inmunodeficiencia Primaria (IOP) de origen desconocido, cuya fisiopatología no ha sido -esclarecida. Sus manifestaciones comienzan en las primeras semanas de vida. Es característico en su expresión clínica el desarrollo de un síndrome de...
- Autores:
-
Montoya, Carlos
García de Olarte, Diana
Patiño Grajales, Pablo Javier
Pérez, Juan
Montoya, Fernando
- Tipo de recurso:
- Article of investigation
- Fecha de publicación:
- 1998
- Institución:
- Universidad de Antioquia
- Repositorio:
- Repositorio UdeA
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/18658
- Acceso en línea:
- http://hdl.handle.net/10495/18658
- Palabra clave:
- Hipergammaglobulinemia
Hypergammaglobulinemia
Linfocitos T
T-Lymphocytes
Alergia e Inmunología
Allergy and Immunology
- Rights
- openAccess
- License
- https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
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RESUMEN: El síndrome de hiperinmunoglobulinemia E(SHIE) es una Inmunodeficiencia Primaria (IOP) de origen desconocido, cuya fisiopatología no ha sido -esclarecida. Sus manifestaciones comienzan en las primeras semanas de vida. Es característico en su expresión clínica el desarrollo de un síndrome de infección recurrente patológica, con neumopatía supurativa y neumatoceles perennes principalmente producidos por Staphylococcusaureus; se encuentran niveles séricos muy elevados de IgE. En nuestras investigaciones sobre la patogénesis del ?HIE, la hipótesis propone varias alteraciones como causas importantes para su presentación: Trastornos en la activación y generación de memoria de los linfocitos T, posiblemente debida a una expresión e interacción inadecuadas de las moléculas de superficie involucradas en este fenómeno (CO40L, CO80, CO86, CTLA-4); un patrón de citoquinas diferente, con producción incrementada de IL-13 que sería la responsable del exceso de síntesis de la IgE y del factor estimulante de colonias de granulocitos y monolitos G M-CSF (G M-CS F= Granulocyte-Monocyte Colony Stimulating Factor) el cual modularía la alteración en la función de las células fagocíticas. |
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En nuestras investigaciones sobre la patogénesis del ?HIE, la hipótesis propone varias alteraciones como causas importantes para su presentación: Trastornos en la activación y generación de memoria de los linfocitos T, posiblemente debida a una expresión e interacción inadecuadas de las moléculas de superficie involucradas en este fenómeno (CO40L, CO80, CO86, CTLA-4); un patrón de citoquinas diferente, con producción incrementada de IL-13 que sería la responsable del exceso de síntesis de la IgE y del factor estimulante de colonias de granulocitos y monolitos G M-CSF (G M-CS F= Granulocyte-Monocyte Colony Stimulating Factor) el cual modularía la alteración en la función de las células fagocíticas.6application/pdfspaUniversidad de Antioquia, Facultad de MedicinaMedellín, Colombiahttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/co/Atribución-NoComercial-CompartirIgual 2.5 Colombia (CC BY-NC-SA 2.5 CO)info:eu-repo/semantics/openAccesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2Hiperinmunoglobulinemia E: una inmunodeficiencia primaria con compromiso de varios mecanismos de la respuesta inmuneArtículo de investigaciónhttp://purl.org/coar/resource_type/c_2df8fbb1https://purl.org/redcol/resource_type/ARThttp://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionHipergammaglobulinemiaHypergammaglobulinemiaLinfocitos TT-LymphocytesAlergia e InmunologíaAllergy and ImmunologyIatreia7126611IatreiaPublicationORIGINALMontoyaCarlos_1998_HiperinmunoglobulinemiaERespuestaInmune.pdfMontoyaCarlos_1998_HiperinmunoglobulinemiaERespuestaInmune.pdfArtículo de Investigaciónapplication/pdf2145231https://bibliotecadigital.udea.edu.co/bitstreams/1f7d80ca-2c1a-4a44-9d2d-3b5f239add70/download2663f0b3e88630e165089e2d75354ef7MD51trueAnonymousREADCC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; 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