Mecanismos moleculares de resistencia a las enfermedades vesiculares virales del ganado criollo colombiano blanco orejinegro (BON)

RESUMEN: En Colombia circulan dos virus que producen enfermedad vesicular en bovinos: Fiebre Aftosa (VFA) y Estomatitis Vesicular (VEV). El genoma de estos es ssRNA, el cual durante la replicación da lugar a dsRNA, que es el más potente inductor de interferón (IFN) tipo I. El IFN activa tres rutas a...

Full description

Autores:
López Herrera, Albeiro
Inchima, Silvio Urcuqui
Haenni, Anne-lise
Ossa Londoño, Jorge Eliécer
Tipo de recurso:
Article of journal
Fecha de publicación:
2001
Institución:
Universidad de Antioquia
Repositorio:
Repositorio UdeA
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/31583
Acceso en línea:
https://hdl.handle.net/10495/31583
https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/3876
Palabra clave:
Apoptosis
Interferón Tipo I
Interferon Type I
Fiebre Aftosa
Foot-and-Mouth Disease
Estomatitis Vesicular
Vesicular Stomatitis
Rights
openAccess
License
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/co/
Description
Summary:RESUMEN: En Colombia circulan dos virus que producen enfermedad vesicular en bovinos: Fiebre Aftosa (VFA) y Estomatitis Vesicular (VEV). El genoma de estos es ssRNA, el cual durante la replicación da lugar a dsRNA, que es el más potente inductor de interferón (IFN) tipo I. El IFN activa tres rutas antivirales: 2-5 oligoadenilatosintetasa (2-5A), Proteina-kinasa dependiente de dsRNA (PKR) y proteína Mx; las dos primeras inducen apoptosis (1,2). Hemos demostrado, in vitro, que en bovinos BON existe polimorfismo fenotípico en resistencia/susceptibilidad al VFA y al VEV. También se demostró asociación entre producción de IFN y resistencia in vitro al VFA (3), y polimorfismo en la expresión celular de integrina αV-β3, que es uno de los receptores utilizados por este virus. Este estudio pretende determinar el(los) mecanismo(s) molecular(es) responsables de la resistencia/susceptibilidad, in vitro, al VFA y al VEV con énfasis en IFN, apoptosis y receptores celulares.