Estudio de la expresión del receptor de interferón γ en pacientes con manifestaciones atípicas por gérmenes intracelulares

RESUMEN: La respuesta inmune contra microorganismos intracelulares, como el Mycobacterium dependen de la inmunidad mediada por células (IMC). El principal mecanismo efector de la IMC es la activación del macrófago infectado por medio de citoquinas producidas por células Th1, particularmente el IFNγ....

Full description

Autores:
Rincón Orozco, Bladimiro
Rugeles López, María Teresa
Montoya, Carlos Julio
Rugeles Lopez, Claudia
Estrada Vélez, Carlos Andrés
Hernández, Mariluz
Patiño Grajales, Pablo Javier
Tipo de recurso:
Article of journal
Fecha de publicación:
2001
Institución:
Universidad de Antioquia
Repositorio:
Repositorio UdeA
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/31314
Acceso en línea:
https://hdl.handle.net/10495/31314
https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/3847
Palabra clave:
Interferón gamma
Interferon-gamma
Receptores de Interferón
Receptores de Interferon
Infecciones por Mycobacterium no Tuberculosas
Mycobacterium Infections, Nontuberculous
Rights
openAccess
License
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/co/
Description
Summary:RESUMEN: La respuesta inmune contra microorganismos intracelulares, como el Mycobacterium dependen de la inmunidad mediada por células (IMC). El principal mecanismo efector de la IMC es la activación del macrófago infectado por medio de citoquinas producidas por células Th1, particularmente el IFNγ. Recientemente se identificó la deficiencia del receptor de IFN gama (IFNγR) en humanos como un desorden autosómico recesivo, que conduce a un defecto en la expresión o función del IFNgR. Esta deficiencia se caracteriza por aumento de la severidad y cronicidad de las infecciones intracelulares, especialmente en aquellos casos donde el macrófago es la principal célula efectora (1,2).