Bases moleculares de la familia de la interleuquina-1

RESUMEN: La interleuquina-1 (IL-1) es un miembro importante del grupo de las citoquinas pro inflamatorias. Pertenece a una superfamilia de citoquinas relacionadas que lleva su nombre, de las cuales se conocen tres agonistas (IL-1α, IL-1β e IL-18) y un antagonista del receptor (IL 1Ra). Las acciones biológicas de la IL-1 se basan en la inducción de genes que codifican para la ciclooxigenasa tipo 2 (COX2), la fosfolipasa A tipo 2 (PLAT2) y la óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS). Las consecuencias biológicas de esta inducción se traducen en una franca respuesta inflamatoria. La IL-1 se une a dos receptores específicos, cuando lo hace con el receptor tipo I (IL-1RI) desencadena una vía de señalización intracelular que incluye la fosforilación proteica mediada por quinasas conocidas como IRAKs (quinasas asociadas al receptor de IL), y que es responsable de los efectos biológicos de la citoquinas. Por otro lado, la unión al receptor tipo II (IL-1RII) no desencadena ninguna señal. Los genes de la mayoría de los miembros de la familia de IL-1 se encuentran localizados en el brazo largo del cromosoma 2. Los loci polimórficos de estos genes parecen estar implicados en una amplia gama de enfermedades, aunque los resultados son motivo de controversia. En este artículo se tratan los aspectos más relevantes de los miembros de la familia de IL-1, desde el gen hasta la proteína, y su papel en la salud y en la enfermedad.

• Autores: Vélez Castrillón, Susana; Camargo, José Fernando; Correa Vanegas, Paula Andrea; Anaya Cabrera, Juan Manuel
• Tipo de recurso: Review article
• Fecha de publicación: 2004
• Institución: Universidad de Antioquia
• Repositorio: Repositorio UdeA
• Idioma: spa
• OAI Identifier: oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/32028
• Acceso en línea: https://hdl.handle.net/10495/32028
• Palabra clave: Citocinas; Cytokines; Interleucina-1; Interleukin-1; Receptores de Interleucina; Receptors, Interleukin; Polimorfismo Genético; Polymorphism, Genetic
• Rights: openAccess
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