El péptido β A [25-35] y el hierro promueven apoptosis en linfocitos por un mecanismo de estrés oxidativo: contribución del H202,, caspasa 3, fn- kb, p53 y c-Jun
RESUMEN: El depósito del beta-amiloide (βA) en las placas neuríticas es uno de los principales marcadores neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer (EA). Estudios in vitro han demostrado que el fragmento βA25-35, el cual contiene la secuencia funcionalmente citotóxica del péptido amiloide, indu...
- Autores:
-
García, Gloria
Vélez, Carlos
Jiménez, Marlene
- Tipo de recurso:
- Article of journal
- Fecha de publicación:
- 2001
- Institución:
- Universidad de Antioquia
- Repositorio:
- Repositorio UdeA
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/31039
- Acceso en línea:
- https://hdl.handle.net/10495/31039
https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/3820
- Palabra clave:
- Estrés Oxidativo
Oxidative Stress
Péptidos beta-Amiloides
Amyloid beta-Peptides
Enfermedad de Alzheimer
Alzheimer Disease
Apoptosis
Hierro
Iron
Linfocitos
Lymphocytes
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- openAccess
- License
- http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/co/
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RESUMEN: El depósito del beta-amiloide (βA) en las placas neuríticas es uno de los principales marcadores neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer (EA). Estudios in vitro han demostrado que el fragmento βA25-35, el cual contiene la secuencia funcionalmente citotóxica del péptido amiloide, induce neurotoxicidad y muerte celular por apoptosis (1). A pesar de las intensas investigaciones, no se ha dado una descripción completa de la cascada de eventos moleculares que conducen a muerte inducida por βA25-35 en un modelo celular único. Por lo tanto, nuestro objetivo principal es evidenciar una cascada de eventos moleculares ordenados inducidos por el bA25-35 y el hierro en un modelo celular. |
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