El péptido β A [25-35] y el hierro promueven apoptosis en linfocitos por un mecanismo de estrés oxidativo: contribución del H202,, caspasa 3, fn- kb, p53 y c-Jun

RESUMEN: El depósito del beta-amiloide (βA) en las placas neuríticas es uno de los principales marcadores neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer (EA). Estudios in vitro han demostrado que el fragmento βA25-35, el cual contiene la secuencia funcionalmente citotóxica del péptido amiloide, induce neurotoxicidad y muerte celular por apoptosis (1). A pesar de las intensas investigaciones, no se ha dado una descripción completa de la cascada de eventos moleculares que conducen a muerte inducida por βA25-35 en un modelo celular único. Por lo tanto, nuestro objetivo principal es evidenciar una cascada de eventos moleculares ordenados inducidos por el bA25-35 y el hierro en un modelo celular.

• Autores: García, Gloria; Vélez, Carlos; Jiménez, Marlene
• Tipo de recurso: Article of journal
• Fecha de publicación: 2001
• Institución: Universidad de Antioquia
• Repositorio: Repositorio UdeA
• Idioma: spa
• OAI Identifier: oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/31039
• Acceso en línea: https://hdl.handle.net/10495/31039; https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/3820
• Palabra clave: Estrés Oxidativo; Oxidative Stress; Péptidos beta-Amiloides; Amyloid beta-Peptides; Enfermedad de Alzheimer; Alzheimer Disease; Apoptosis; Hierro; Iron; Linfocitos; Lymphocytes
• Rights: openAccess
• License: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/co/