Regulación de la familia de proteínas BCL-2 en células infectadas con Chlamydia trachomatis
El presente artículo revisa los mecanismos inhibitorios de la apoptosis usados por Chlamydia trachomatis (Ct) frente a la familia de proteínas Bcl-2, para lograr su supervivencia intracelular. Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular obligada Gram negativa responsable de la infección de tr...
- Autores:
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Adriana Paola Jutinico Shubach
Alejandra Mantilla Galindo
Ruth Mélida Sánchez Mora
- Tipo de recurso:
- Article of investigation
- Fecha de publicación:
- 2016
- Institución:
- Colegio Mayor de Cundinamarca
- Repositorio:
- Repositorio Colegio Mayor de Cundinamarca
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:repositorio.unicolmayor.edu.co:unicolmayor/4396
- Acceso en línea:
- https://doi.org/10.22490/24629448.1718
https://repositorio.unicolmayor.edu.co/handle/unicolmayor/4396
- Palabra clave:
- Rights
- openAccess
- License
- https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
Summary: | El presente artículo revisa los mecanismos inhibitorios de la apoptosis usados por Chlamydia trachomatis (Ct) frente a la familia de proteínas Bcl-2, para lograr su supervivencia intracelular. Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular obligada Gram negativa responsable de la infección de transmisión sexual más común en el mundo; este microorganismo es capaz de inhibir la apoptosis de la célula huésped durante su ciclo de desarrollo, obteniendo un refugio seguro para su supervivencia. Frente a estímulos como la infección de la célula por un patógeno, la familia de proteínas Bcl-2 regula la apoptosis por medio de la liberación del citocromo c de la mitocondria para desencadenar la muerte celular programada (MCP). Ct usa diversos mecanismos de regulación antiapoptótica para sobrevivir dentro de la célula huésped; dentro de ellos se observa la secreción de proteínas tales como CPAF y CADD, la escisión de la proteína Bid, el secuestro de Bad y en general el bloqueo de proteínas pertenecientes a la familia Bcl-2 con dominio BH3, que afectan directamente la vía mitocondrial ocasionando la persistencia, desarrollo y replicación de Ct en la célula huésped. |
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