Revisión documental sobre el síndrome de plaquetas pegajosas y su asociación a otras patologías
El síndrome plaquetas pegajosas (SPP) se define como una patología hereditaria, de carácter autosómico dominante, caracterizado por el aumento in vitro de la agregación plaquetaria en respuesta a diferentes concentraciones de epinefrina y/o adenosindifosfato (ADP) que se expresa como un estado protr...
- Autores:
-
Rosero Cuaran, Mayra Liseth
Sánchez Mera, Melany
Valenzuela Molina, Lady Carolina
- Tipo de recurso:
- Trabajo de grado de pregrado
- Fecha de publicación:
- 2019
- Institución:
- Colegio Mayor de Cundinamarca
- Repositorio:
- Repositorio Colegio Mayor de Cundinamarca
- Idioma:
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- OAI Identifier:
- oai:repositorio.unicolmayor.edu.co:unicolmayor/3734
- Acceso en línea:
- https://repositorio.unicolmayor.edu.co/handle/unicolmayor/3734
- Palabra clave:
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adenosindifosfato
plaquetas pegajosas
Hiperagregación
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- Derechos Reservados - Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca, 2019
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El síndrome plaquetas pegajosas (SPP) se define como una patología hereditaria, de carácter autosómico dominante, caracterizado por el aumento in vitro de la agregación plaquetaria en respuesta a diferentes concentraciones de epinefrina y/o adenosindifosfato (ADP) que se expresa como un estado protrombótico, tanto arterial como venoso. Este es un síndrome poco estudiado por ello no hay suficiente información científica que permita tener un criterio claro a la hora de emitir un diagnóstico, esto ocasiona que muchos pacientes no reciban un tratamiento correcto y se desencadene en patologías secundarias como lo son la trombosis venosa y arterial, infartos al miocardio, isquemia cerebral, muerte fetal, entre otras. Aunque se conoce que las causas de este tipo de patologías son multifactoriales, en el SPP se estudian mutaciones de las glucoproteínas de membrana de las plaquetas, se cree que dichas mutaciones pueden favorecer el desarrollo del síndrome, sumado a esto se ha especulado que las vías de señal intracelular implicadas en la activación y agregación plaquetaria son responsables del trastorno. A pesar de no tener muchos estudios al respecto, la literatura consultada establece que el diagnóstico de este síndrome se realiza con base en la agregación plaquetaria al demostrar la hiperagregación de las mismas inducida por pequeñas dosis de epinefrina y/o ADP. El tratamiento se basa en la administración de antiagregantes plaquetarios, siendo la aspirina a baja dosis la droga ideal y como segunda opción el clopidogrel, en caso de que exista alguna resistencia a la aspirina o esté contraindicada. |
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Castillo Bohórquez, Martha Leonor7cc198ee94611a2edac198f92c72c9fbRosero Cuaran, Mayra Liseth6ef9328f9a3943bde34885199528cd93Sánchez Mera, Melany7396e7de6cbf1deb5769380b46019d83Valenzuela Molina, Lady Carolinad74213fd9569350294566dd0015287602021-11-26T20:43:20Z2021-11-26T20:43:20Z2019https://repositorio.unicolmayor.edu.co/handle/unicolmayor/373460037El síndrome plaquetas pegajosas (SPP) se define como una patología hereditaria, de carácter autosómico dominante, caracterizado por el aumento in vitro de la agregación plaquetaria en respuesta a diferentes concentraciones de epinefrina y/o adenosindifosfato (ADP) que se expresa como un estado protrombótico, tanto arterial como venoso. Este es un síndrome poco estudiado por ello no hay suficiente información científica que permita tener un criterio claro a la hora de emitir un diagnóstico, esto ocasiona que muchos pacientes no reciban un tratamiento correcto y se desencadene en patologías secundarias como lo son la trombosis venosa y arterial, infartos al miocardio, isquemia cerebral, muerte fetal, entre otras. Aunque se conoce que las causas de este tipo de patologías son multifactoriales, en el SPP se estudian mutaciones de las glucoproteínas de membrana de las plaquetas, se cree que dichas mutaciones pueden favorecer el desarrollo del síndrome, sumado a esto se ha especulado que las vías de señal intracelular implicadas en la activación y agregación plaquetaria son responsables del trastorno. A pesar de no tener muchos estudios al respecto, la literatura consultada establece que el diagnóstico de este síndrome se realiza con base en la agregación plaquetaria al demostrar la hiperagregación de las mismas inducida por pequeñas dosis de epinefrina y/o ADP. El tratamiento se basa en la administración de antiagregantes plaquetarios, siendo la aspirina a baja dosis la droga ideal y como segunda opción el clopidogrel, en caso de que exista alguna resistencia a la aspirina o esté contraindicada.Sticky platelet syndrome (SPP) is defined as a hereditary pathology, autosomal dominant, characterized by in vitro increase in platelet aggregation in response to different concentrations of epinephrine and / or adenosindiphosphate (ADP) that is expressed as a prothrombotic state, both arterial and venous. This is a syndrome little studied because there is not enough scientific information that allows to have a clear criterion at the time of issuing a diagnosis, this causesthat many patients do not receive a correct treatment and secondary pathologies such as venous and arterial thrombosis are triggered , myocardial infarctions, cerebral ischemia, fetal death, among others. Although it is known that the causes of this type of pathologies are multifactorial, in SPP mutations of platelet membrane glycoproteins are studied, it is believed that these mutations may favor the development of the syndrome, in addition to this it has been speculated that the intracellular signal pathways involved in platelet activation and aggregation are responsible for the disorder. Despite not having many studies in this regard, the literature consulted establishes that the diagnosis of this syndrome is made based on platelet aggregation by demonstrating the hyperaggregation thereof induced by small doses of epinephrine and / or ADP. The treatment is based on the administration of antiplatelet drugs, aspirin being the ideal drug at low doses and clopidogrel as a second option, in case there is any resistance to aspirin or contraindicated.LISTA DE TABLAS 11 LISTA DE FIGURAS 13 RESUMEN 15 ABSTRACT 16 INTRODUCCIÓN 17 OBJETIVOS 19 1. ANTECEDENTES 20 2. MARCO REFERENCIAL 28 2.1. MEGACARIOPOYESIS 28 2.2. CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LAS PLAQUETAS 29 2.3. AGONISTAS PLAQUETARIOS 36 2.4. SÍNDROME DE PLAQUETAS PEGAJOSAS 38 2.4.1. Historia 39 2.4.2. Clasificación 40 2.4.3. Genética 41 2.4.4. Diagnóstico 43 2.4.5. Tratamiento 45 2.4.6. Prevalencia del síndrome 47 2.4.7. Descripción de las enfermedades asociadas y su importancia 48 3. DISEÑO METODOLÓGICO 51 3.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN 51 3.2. POBLACIÓN DE ESTUDIO 51 3.3. MÉTODOS 51 4. RESULTADOS 53 4.1. BÚSQUEDA DE LA INFORMACIÓN 53 5. DISCUSIÓN 66 6. CONCLUSIONES 70 7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 71PregradoBacteriólogo(a) y Laboratorista Clínico75p.application/pdfspaUniversidad Colegio Mayor de CundinamarcaFacultad de Ciencias de la SaludBogotáBacteriología y Laboratorio ClínicoDerechos Reservados - Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca, 2019https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/info:eu-repo/semantics/closedAccessAtribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)http://purl.org/coar/access_right/c_14cbRevisión documental sobre el síndrome de plaquetas pegajosas y su asociación a otras patologíasTrabajo de grado - Pregradohttp://purl.org/coar/resource_type/c_7a1fhttp://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85Textinfo:eu-repo/semantics/bachelorThesishttps://purl.org/redcol/resource_type/TPinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionKubisz P, Ruiz G, Stasko J. Sticky Platelet Syndrome: History and Future Perspectives. Thieme Medical Publishers. [Internet] 2014. [Citado el 15 de abril de 2018]; (40): 526-534. 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