Cinética de la actividad de las proteínas Bcl-2, BimEL Y Bax en apoptosis inducida por paclitaxel en la línea celular MDA-MB-231
Las células de cáncer de mama triple negativo se caracterizan por no poseer receptores para estrógenos, progesterona y HER2, lo que favorece la resistencia a quimioterapéuticos. Tal es el caso de la línea celular MDA-MB-231, que posee una elevada expresión de la proteína anti-apoptótica Bcl-2 afecta...
- Autores:
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González Saldarriaga, William Darley
- Tipo de recurso:
- Trabajo de grado de pregrado
- Fecha de publicación:
- 2017
- Institución:
- Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales U.D.C.A
- Repositorio:
- Repositorio Institucional UDCA
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:repository.udca.edu.co:11158/684
- Acceso en línea:
- https://repository.udca.edu.co/handle/11158/684
- Palabra clave:
- Apoptosis
Cinética
Proteínas Bcl-2
Expresión
Interacción
Apotosis
Cinética
- Rights
- closedAccess
- License
- Derechos Reservados - Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales
| Summary: | Las células de cáncer de mama triple negativo se caracterizan por no poseer receptores para estrógenos, progesterona y HER2, lo que favorece la resistencia a quimioterapéuticos. Tal es el caso de la línea celular MDA-MB-231, que posee una elevada expresión de la proteína anti-apoptótica Bcl-2 afectando la activación de la vía intrínseca mitocondrial, necesaria para inducir el proceso de muerte celular programada. Por otra parte, no hay reportes de los niveles de expresión y la formación de complejos con las proteínas pro-apoptóticas BimEL y Bax durante el tratamiento con Paclitaxel, uno de los agentes anticancerígenos más utilizados en la actualidad. Se estableció el IC50 de Paclitaxel sobre MDA-MB-231 y se realizaron análisis con los extractos proteicos por medio de Inmuno-transferencia y co-inmunoprecipitación, identificando un aumento significativo tanto en la expresión como en la interacción entre las proteínas BimEL y Bax, mientras que la cantidad de Bcl-2 aumentó pero no significativamente y su grado de interacción con BimEL y Bax disminuye a medida que transcurre el tiempo de tratamiento con Paclitaxel. De acuerdo con los resultados, Paclitaxel induce apoptosis en MDA-MB-231 activando la formación de complejos que favorecen la permeabilidad de la membrana externa mitocondrial, de manera independiente a la sobre-expresión de Bcl-2. |
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