Susceptibilidad a la Tuberculosis en la Comunidad BARIMOTILON NORTE DE SANTANDER.
84 p.
- Autores:
-
Azoira Sagdabara, Álvaro.
- Tipo de recurso:
- Trabajo de grado de pregrado
- Fecha de publicación:
- 2018
- Institución:
- Universidad de Santander
- Repositorio:
- Repositorio Universidad de Santander
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- Acceso en línea:
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Para demostrar la existencia de susceptibilidad genética se planteó estudiar una muestra de 128 individuos que presentaban tuberculosis familiar y se tipificaron molecularmente para conocer sus antígenos HLA. Se comprobó que efectivamente exista una alta asociación entre el HLA DR4 en los individuos afectados en comparación de los no afectados. Debido a la endogamia presente en estas comunidades se pudo apreciar que este alelo del HLA es el más frecuente en la muestra. Esta situación hace que el problema sea aún mayor, pues más del 40% de los individuos muestreados poseen el antígeno HLA DR4 que los hace susceptibles a infección por tuberculosis. Unido a esto, hoy en día no contamos con programas de prevención en la población Barí que ayuden a evitar contagio directo, convirtiéndose en un foco de prevalencia del mycobacterium que puede extenderse a los individuos susceptibles de la región, pudiendo llegar a ser un problema de salud pública en el futuro.The existence of an association between histocompatibility antigens and pulmonary tuberculosis is widely reported in the world literature. Because in the Barí Motilón communities of the Catatumbo region in Norte de Santander there is a high incidence of tuberculosis and with the aim of attracting the attention of the governmental bodies so that this health problem is given priority that seriously affects these communities, to the extreme that is causing the effective number of inhabitants to be reduced significantly year after year. Another factor that makes the problem worse is also present, and it is the very high inbreeding that these communities present, because their isolation has forced them to cross between family members. To demonstrate the existence of genetic susceptibility, it was proposed to study a sample of 128 individuals who had familial tuberculosis and were molecularly typed to know their HLA antigens. It was found that there is a high association between HLA DR4 in affected individuals compared to unaffected individuals. Due to the inbreeding present in these communities it was possible to appreciate that this HLA allele is the most frequent in the sample. This situation makes the problem even greater, since more than 40% of the individuals sampled possess the HLA DR4 antigen that makes them susceptible to tuberculosis infection. In addition to this, nowadays we do not have prevention programs in the Barí population that help to avoid direct contagion, becoming a focus of prevalence of the mycobacterium that can be extended to the susceptible individuals of the region, being able to become a problem of public health in the future.PregradoBacteriólogo(a) y Laboratorista ClínicoCONTENIDO Pág. INTRODUCCION ............................................................................................ 18 1. PROBLEMA ................................................................................................ 19 1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................................... 19 1.2 FORMULACION DEL PROBLEMA ........................................................... 20 1.3 OBJETIVOS .............................................................................................. 20 1.3.1 Objetivo General. ................................................................................... 20 1.3.2 Objetivos Específicos. ............................................................................ 20 1.4 JUSTIFICACIÓN ....................................................................................... 20 2 MARCO REFERENCIAL ............................................................................. 22 2.1 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN ............................................. 22 2.2. MARCO TEÓRICO .................................................................................. 22 2.2.1 Complejo mayor de histocompatibilidad. ................................................ 23 2.2.2 Genética del CMH. ................................................................................. 24 2.2.3 Genes de clase I. .................................................................................... 24 2.2.4 Genes de clase II. .................................................................................. 24 2.2.5 Antígenos de histocompatibilidad clase I. .............................................. 25 2.2.6 Unión entre el péptido procesado y la molécula CMH de clase I. ............ 27 2.2.7 Antígenos de histocompatibilidad clase II. .............................................. 29 2.2.8 Unión entre el péptido procesado y la molécula CMH de clase II. ........... 30 2.2.9 Polimorfismo del CMH. .......................................................................... 32 2.2.10 Importancia de CMH en trasplantes. .................................................... 33 2.2.11 Producción de la respuesta de rechazo. ............................................... 35 2.3 MARCO CONCEPTUAL ........................................................................... 37 2.4 DIAGRAMA DE VARIABLES .................................................................... 38 2.5 MARCO LEGAL ........................................................................................ 39 2.6 MARCO CONTEXTUAL ........................................................................... 42 2.7 SISTEMA DE HIPOTESIS ........................................................................ 42 2.8 MATRIZ OPERATIVA DE VARIABLES ..................................................... 42 3. MARCO METODOLÓGICO ........................................................................ 43 3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN ....................................................................... 43 3.1.1 Nivel de investigación ............................................................................ 43 3.1.2 Diseño de la investigación. .................................................................... 43 3.2 MATERIALES Y METODOS ..................................................................... 43 3.2.1 Tipificación de HLA. ............................................................................... 43 3.3 MÉTODOS ............................................................................................... 44 3.3.1 Toma de Muestra. ................................................................................... 44 3.3.2 Extracción de ADN.................................................................................. 45 3.3.3 Amplificación de ADN. ........................................................................... 47 3.3.4 Preparación de Geles. ........................................................................... 48 3.4 POBLACION Y MUESTRA ....................................................................... 49 3.4.1 Población ............................................................................................... 49 3.4.2 Muestra .................................................................................................. 49 3.5 VALIDEZ Y CONFIABILIDAD ................................................................... 50 3.6 TECNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS ........... 50 3.7 TECNICAS DE PROCESAMIENTO Y ANALISIS DE DATOS .................. 51 3.7.1 Equilibrio de Hardy-Weinberg. ............................................................... 51 3.7.2 Comprobación del equilibrio de Hardy-Weinberg. ................................... 53 3.7.3 Desequilibrio de Ligamiento. .................................................................. 54 3.7.4 Estadísticos F de Wright. ........................................................................ 54 4. ANALISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS ................................. 57 4.1 RESULTADOS ......................................................................................... 57 4.2 DISCUSIÓN .............................................................................................. 58 5. CONCLUSIONES ...................................................................................... 60 6. RECOMENDACIONES ............................................................................... 61 BIBLIOGRAFIA ............................................................................................... 62 ANEXOS ........................................................................................................ 65Ej. 1application/pdfT 17.19 A964shttps://repositorio.udes.edu.co/handle/001/4112spaCúcuta: Universidad de Santander, 2018Facultad Ciencias de la SaludBacteriología y Laboratorio ClínicoSouza de Lima D, Morishi Ogusku M, Porto dos Santos M, de Melo Silva CM, Alves de Almeida V, Assumpção Antunes I, etal. (2016) Allele so f HLA DRB1 04 Associated with Pulmonary Tuberculosis in Amazon Brazilian Population. PLoS ONE 11(2): e0147543.doi: 10.1371/journal.pone.0147543.Organización Mundial de la salud, Tuberculosis Nota descriptiva 10, octubre de 2015. www.Who.int/mediacentre/factsheets/fs104/es/, fecha de consulta: 4 de enero de 2016.World Health Organization. WHO Report Global Tuberculosis Control 2015. Geneva: World Health Organization.Instituto nacional de salud. Informe de evento de tuberculosis a periodo epidemiológico XII de 2014. Colombia, 2014.Ministerio de Salud y Protección social. Circular externa 0007 de 2017 de 26 febrero 2015. Colombia 2015.MHC Sequencing Consortium. Complete sequence and gene map of a human major histocompatibility complex. MHC Sequencing Consortium. Nature. 1999; 401:921923.Benjamin A, Bradley T. Pronostic assays for rejection and tolerance in organ transplantation. Transplant Immunol. 2005; 14:193-201.Gorer, P. A., S. Lyman and G. D. Snell, 1948 Studies on the genetic and antigenic basis of tumour transplantation: linkage between a histocompatibility gene and “fused” in mice. Proc. R. Soc. Lond. Ser. B 135: 499–505.Olerup O, Zetterquist H. 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