Evaluación metabólica del índice HOMA en caninos normoglicémicos y diabéticos.
Introducción: La Diabetes Mellitus es una patología producida por un aumento en los niveles de glucosa a nivel sanguíneo, fenómeno mediado por factores ambientales y genéticos. Esta alza en los niveles de glicemia se puede deber a una falla en la producción, ya sea parcial o absoluta de insulina, as...
- Autores:
-
González Villar, Franco Ignacio
Perez Bravo, Francisco
- Tipo de recurso:
- Article of journal
- Fecha de publicación:
- 2019
- Institución:
- Universidad de Caldas
- Repositorio:
- Repositorio Institucional U. Caldas
- Idioma:
- eng
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- Acceso en línea:
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- Derechos de autor 2019 Franco Ignacio González Villar
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Introducción: La Diabetes Mellitus es una patología producida por un aumento en los niveles de glucosa a nivel sanguíneo, fenómeno mediado por factores ambientales y genéticos. Esta alza en los niveles de glicemia se puede deber a una falla en la producción, ya sea parcial o absoluta de insulina, así como también por una pérdida en la sensibilidad a la insulina por parte de los tejidos. Dado que los pacientes diabéticos solo responden a manejos de insulinización, y que son en su mayoría delgados, estos caninos pueden tener insulinoresistencia, sin llegar a desarrollar intolerancia a la glucosa o diabetes. Objetivo: El objetivo de este trabajo fue evaluar la insulinoresistencia por medio del modelo matemático HOMA en pacientes con distinta condición corporal. Métodos: Se determinaron los niveles de insulina a través de ensayo IRMA y el análisis estadístico utilizó prueba de X2 y análisis de varianza ANOVA. Resultados: El análisis de varianza ANOVA entre los grupos, no mostró diferencias estadísticamente significativas entre el grupo HOMA normoglicémico del paciente obeso y normopeso, así como tampoco entre el grupo HOMA diabético y normopeso. El índice de correlación X2 no mostró una asociación significativa entre la condición corporal y el índice HOMA alterado, (X2 =3,056; p = 0.08). Los niveles de insulina fueron mayores en pacientes obesos respecto a normopeso, aunque esta diferencia no fue estadísticamente significativa (F = 1.004; p = 0.394). Conclusión: El estudio realizado no mostró diferencias significativas en los niveles HOMA asociada a aumentos en su condición corporal, lo cual se podría relacionar a un mayor estado de insulinodeficiencia por sobre el estado de insulinoresistencia. |
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Objetivo: El objetivo de este trabajo fue evaluar la insulinoresistencia por medio del modelo matemático HOMA en pacientes con distinta condición corporal. Métodos: Se determinaron los niveles de insulina a través de ensayo IRMA y el análisis estadístico utilizó prueba de X2 y análisis de varianza ANOVA. Resultados: El análisis de varianza ANOVA entre los grupos, no mostró diferencias estadísticamente significativas entre el grupo HOMA normoglicémico del paciente obeso y normopeso, así como tampoco entre el grupo HOMA diabético y normopeso. El índice de correlación X2 no mostró una asociación significativa entre la condición corporal y el índice HOMA alterado, (X2 =3,056; p = 0.08). Los niveles de insulina fueron mayores en pacientes obesos respecto a normopeso, aunque esta diferencia no fue estadísticamente significativa (F = 1.004; p = 0.394). Conclusión: El estudio realizado no mostró diferencias significativas en los niveles HOMA asociada a aumentos en su condición corporal, lo cual se podría relacionar a un mayor estado de insulinodeficiencia por sobre el estado de insulinoresistencia.Introduction: Diabetes mellitus is caused by an increase in blood glucose levels, a phenomenon mediated by environmental and genetic factors. This increase in blood glucose levels may be due to a partial or absolute failure to produce insulin as well as a loss in tissue sensitivity to insulin. Given that diabetic patients respond only to insulin therapy and are mostly thin, canines can develop insulin resistance, without developing glucose intolerance or diabetes. Aims: We aim to evaluate insulin resistance using the mathematical model homeostatic model assessment (HOMA) in patients with different body condition. Insulin levels were determined using the IRMA assay, and X2 test and analysis of variance (ANOVA) were used for the statistical analysis. Results: ANOVA between the groups showed no significant differences between the normoglycemic HOMA group of the obese and normal weight patients and between the diabetic and normal weight HOMA group. The X2 correlation index did not show a significant association between the body condition and the altered HOMA index (X2 = 3.056, p = 0.08). Insulin levels were higher in obese patients than in those with normal weight, although the difference was not significant (F = 1.004, p = 0.394). Conclusion: In addition, there were no significant differences in HOMA levels associated with increases in the body condition, which could be related with a higher state of insulin deficiency over the state of insulin resistance.application/pdfengUniversidad de CaldasDerechos de autor 2019 Franco Ignacio González Villarhttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0info:eu-repo/semantics/openAccessEsta obra está bajo licencia internacional Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0.http://purl.org/coar/access_right/c_abf2https://revistasojs.ucaldas.edu.co/index.php/vetzootec/article/view/343Evaluación metabólica del índice HOMA en caninos normoglicémicos y diabéticos.HOMA metabolic assessment in normoglycemic and diabetic canines.Sección Research / investigaciónArtículo de revistaJournal Articlehttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501http://purl.org/coar/resource_type/c_2df8fbb1Textinfo:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a852321413Revista Veterinaria y Zootecnia (On Line)Abbas, A. K., Lichtman, A. H., Pillai, S. Basic immunology: functions and disorders of the immune system. Elsevier Health Sciences 2014.Ader, M., Stefanovski, D., Richey, J. M., Kim, S. P., Kolka, C. M., Ionut, V., Bergman, R. N. Failure of homeostatic model assessment of insulin resistance to detect marked diet-induced insulin resistance in dogs. Diabetes 2014; 63(6): 1914-1919.Biourge V, Elliott D, Pibot P. Enciclopedia de la Nutrición Clínica Canina. Royal Canin. Paris, Editorial Aniwa Pub 2008; 514 pp.Feldman, E., Nelson, R., Reusch, C., Scott-Moncrieff, J. Canine and feline endocrinology. Elsevier Health Sciences 2014; pp 214-219.Catchpole, B., Kennedy, L. J., Davison, L. J., Ollier, W. E. R. Canine diabetes mellitus: from phenotype to genotype. Journal of Small Animal Practice 2008; 49(1): 4-10.Castro, A. V., Woolcott, O. O., Iyer, M. S., Kabir, M., Ionut, V., Stefanovski, D., Paszkiewicz, R. L. Increase in visceral fat per se does not induce insulin resistance in the canine model. Obesity 2015; 23(1): 105-111.Churchill, J., Ward, E. Communicating with pet owners about obesity: Roles of the Veterinary Health Care Team. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 2016; 46(5): 899-911.Couto, C., Nelson, R. Medicina Interna de pequeños animales. España, Editorial Elsevier 2010; 1467 pp.Cox, A., Hess, R., Kushner, J., Lam, C., Rankin, M., Shields, E., Van Winkle, T. Extreme beta-cell deficiency in pancreata of dog with canine diabetes. PLoS One 2015; 10: 1-19.Davison, L.J., Herrtage, M.E., Catchpole, B. Study of 253 dogs in the United Kingdom with diabetes mellitus. Veterinary Record 2005; 156: 467-471.Kennedy, L. J., Davison, L. J., Barnes, A., Short, A. D., Fretwell, N., Jones, C. A.Catchpole, B. Identification of susceptibility and protective major histocompatibility complex haplotypes in canine diabetes mellitus. Tissue Antigens 2006; 68(6): 467-476.Kim, S. P., Ellmerer, M., Van Citters, G. W., Bergman, R. N. Primacy of hepatic insulin resistance in the development of the metabolic syndrome induced by an isocaloric moderate-fat diet in the dog. Diabetes 2003; 52(10): 2453-2460.Rucinsky, R., Cook, A., Haley, S., Nelson, R., Zoran, D. L., Poundstone, M. AAHA diabetes management guidelines for dogs and cats. Journal of the American Animal Hospital Association 2010; 46(3): 215-224.Tropf, M., Nelson, O. L., Lee, P. M., Weng, H. Y. Cardiac and metabolic variables in obese dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 2017; 31(4): 1000-1007.Tvarijonaviciute, A., Ceron, J. J., Holden, S. L., Cuthbertson, D. J., Biourge, V., Morris, P. J., German, A. J. Obesity-related metabolic dysfunction in dogs: a comparison with human metabolic syndrome. BMC Veterinary Research 2012; 8: 147.Verkest, K. R., Rand, J. S., Fleeman, L. M., Morton, J. M., Richards, A. A., Rose, F. J.,Whitehead, J. P. Distinct adiponectin profiles might contribute to differences in susceptibility to type 2 diabetes in dogs and humans. Domestic Animal Endocrinology 2011; 41(2): 67-73.Verkest, K. R., Fleeman, L. M., Rand, J. S., Morton, J. M. Basal measures of insulin sensitivity and insulin secretion and simplified glucose tolerance tests in dogs. Domestic Animal Endocrinology 2010; 39(3): 194-204.Núm. 2 , Año 2019 : Julio - Diciembrehttps://revistasojs.ucaldas.edu.co/index.php/vetzootec/article/download/343/272OREORE.xmltext/xml2579https://repositorio.ucaldas.edu.co/bitstream/ucaldas/13642/1/ORE.xml2cc635415f9403f9e31a3aecf5ae6abaMD51ucaldas/13642oai:repositorio.ucaldas.edu.co:ucaldas/136422020-12-09 16:52:35.698Repositorio Digital de la Universidad de Caldasbdigital@metabiblioteca.com |