Explorando la vía de entrada del virus sincitial respiratorio (VSR) en un modelo de epitelio mucociliar bien diferenciado
El Virus Sincitial Respiratorio (VSR) es el patógeno viral causante de infecciones severas en las vías aéreas inferiores, tales como: neumonía y bronquiolitis. Afecta con mayor severidad a neonatos en los primeros meses de vida, a niños prematuros y menores de 5 años, ancianos y pacientes inmunosupr...
- Autores:
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Hurtado Gómez, Leidy Vanessa
- Tipo de recurso:
- Doctoral thesis
- Fecha de publicación:
- 2023
- Institución:
- Universidad del Norte
- Repositorio:
- Repositorio Uninorte
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:manglar.uninorte.edu.co:10584/12053
- Acceso en línea:
- http://hdl.handle.net/10584/12053
- Palabra clave:
- Virus respiratorio sincitial -- Investigaciones
Neumonía -- Investigaciones
Bronquiolitis -- Diagnóstico y tratamiento
- Rights
- openAccess
- License
- https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
Summary: | El Virus Sincitial Respiratorio (VSR) es el patógeno viral causante de infecciones severas en las vías aéreas inferiores, tales como: neumonía y bronquiolitis. Afecta con mayor severidad a neonatos en los primeros meses de vida, a niños prematuros y menores de 5 años, ancianos y pacientes inmunosuprimidos. Se considera que la infección por VSR es la segunda causa de muerte en niños menores de un año en el mundo. No es claro el mecanismo de entrada que emplea para infectar su blanco, el epitelio bronquial humano. Se generó un epitelio bronquial respiratorio en condiciones de interfase aire líquido (ALI) bajo condiciones de reprogramación condicionada (RC), lo cual permitió simular las condiciones reales en las que se da la infección por VSR. Se evaluó el tropismo del VSR en relación con 3 tipos de células (basales, productoras de moco y ciliadas) en las diferentes semanas de maduración del epitelio bronquial humano (1 a 4 semanas), observándose infección en todos los tipos de células, mayoritariamente en las ciliadas a lo largo de las 4 semanas. Los inhibidores de actina, dineína y transporte intraflagelar tuvieron efecto en la entrada, pero no en eventos post infección del VSR, demostrando que la modulación y la dinámica de actina es necesaria para la entrada e infección del VSR. Se logró determinar viriones infecciosos al interior de las células a través de la etiqueta sulfo-NHS-SS-Biotin de la envoltura, dicha señal se asoció con flotilina, caveolina y clatrina, proteínas involucradas en endocitosis. |
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