Preeclampsia, problema de salud pública latente: Etiología genética y molecular
La preeclampsia (PE) es un trastorno que afecta la gestación humana, constituye la principal causa de mortalidad materna en Colombia y se asocia al nacimiento de niños con bajo peso al nacer. La mayoría de los casos de preeclampsia ocurren en primigestas saludables, y por ello es importante establec...
- Autores:
-
Montoya Villegas, Julio César
Satizábal Soto, José María
Moreno Giraldo, Lina Johanna
García Vallejo, Felipe
- Tipo de recurso:
- Article of journal
- Fecha de publicación:
- 2010
- Institución:
- Universidad Autónoma de Occidente
- Repositorio:
- RED: Repositorio Educativo Digital UAO
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- oai:red.uao.edu.co:10614/11504
- Acceso en línea:
- http://hdl.handle.net/10614/11504
- Palabra clave:
- Embarazo - Complicaciones
Pregnancy - Complications
Preeclampsia
Mortalidad perinatal
Mortalidad materna
Riesgo cardiovascular
Salud pública
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Proteómica
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La preeclampsia (PE) es un trastorno que afecta la gestación humana, constituye la principal causa de mortalidad materna en Colombia y se asocia al nacimiento de niños con bajo peso al nacer. La mayoría de los casos de preeclampsia ocurren en primigestas saludables, y por ello es importante establecer los factores de riesgo que pueden influir en el desarrollo de esta patología. Una disfunción endotelial generalizada podría explicar una gran parte de los aspectos clínicos de la preeclampsia: la hipertensión arterial por alteración del control endotelial del tono vascular, la proteinuria por un aumento de la permeabilidad glomerular, la coagulopatía como resultado de la expresión anormal de los factores procoagulantes y la disfunción hepática secundaria a la isquemia. La comprensión de los mecanismos que conducen a la isquemia placentaria en la preeclampsia debería aclararnos sobre la patogenia de la misma. En conjunto ellos no explican por sí mismos el desarrollo de la enfermedad, pero son factores de riesgo asociados que permiten en un momento determinado identificar a una paciente susceptible de padecer preeclampsia a fin de iniciar precozmente un abordaje terapéutico que minimice las graves consecuencias de la enfermedad |
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Stanford, CT: Appleton & Lange, 1999, p. 377–394 Rinehart BK, Terrone DA, Lagoo-Deenadayalan S, Barber WH, Hale EA, Martin JN Jr, Bennett WA. Expression of the placental cytokines tumor necrosis factor alpha, interleukin 1beta, and interleukin 10 is increased in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol , 1999.181: 915–920 Wallukat G, Homuth V, Fischer T, Lindschau C, Horstkamp B, Jupner A, Baur E, Nissen E, Vetter K, Neichel D, Dudenhausen JW, Haller H, Luft FC. Patients with preeclampsia develop agonistic autoantibodies against the angiotensin AT1 receptor. J Clin Invest , 1999. 103: 945–952 Karumanchi SA, Bdolah Y. Hypoxia and sFlt-1 in preeclampsia: the “chickenand-egg” question. Endocrinology , 2004. 145: 4835–4837 Levine RJ, Lam C, Qian C, Yu KF, Maynard SE, Sachs BP, Sibai BM, Epstein FH, Romero R, Thadhani R, Karumanchi SA. Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. 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Una disfunción endotelial generalizada podría explicar una gran parte de los aspectos clínicos de la preeclampsia: la hipertensión arterial por alteración del control endotelial del tono vascular, la proteinuria por un aumento de la permeabilidad glomerular, la coagulopatía como resultado de la expresión anormal de los factores procoagulantes y la disfunción hepática secundaria a la isquemia. La comprensión de los mecanismos que conducen a la isquemia placentaria en la preeclampsia debería aclararnos sobre la patogenia de la misma. En conjunto ellos no explican por sí mismos el desarrollo de la enfermedad, pero son factores de riesgo asociados que permiten en un momento determinado identificar a una paciente susceptible de padecer preeclampsia a fin de iniciar precozmente un abordaje terapéutico que minimice las graves consecuencias de la enfermedadPreeclampsia (PE) a disorder that affects the human gestation is not only the main cause of maternal mortality in Colombia but is associated with children’s low birth weight. The majority of preeclampsia cases occur in healthy women so in this sense it is important to establish what are the risk factors can influence the development of this pathology. A general endothelial dysfunction could explain most of clinical aspects of preeclampsia including the arterial hypertension by alteration of endothelial control of vascular tone; the proteinuria cause by an increase of the glomerular permeability; coagulopathy as a result of the abnormal expression of procoagulatory factors; and the secondary liver ischemia. Although they do not fully explain the development of disease, altogether are associated risk factors which allow us, in a given time, to identify a patient susceptible to suffer pre-eclampsia in order to start an early therapeutic approach that minimize the serious consequences of the disease. The understanding of the mechanisms leading to the placental ischemia in preeclampsia would enable us to better understand its pathogenesisapplication/pdf19 páginasspaEl Hombre y la Máquina. Número 35 (julio-diciembre, 2010); páginas 82-1001003582El hombre y la máquinaMoodley J. Maternal deaths due to hypertensive disorders in pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2008;22:559-67Diehl CL, Brost BC, Hogan MC, Elesber AA, Offord KP, Turner ST, et al. Preeclampsia as a risk factor for cardiovascular disease later in life: validation of a preeclampsia questionnaire. Am J Obstet Gynecol 2008;198:e11-3Díaz-Martínez, L. A. Serrano-Díaz N. C. Oportunidades de investigación en preeclampsia, desde la perspectiva de prevención primaria. Un artículo de reflexión. ,Rev Colomb Obstet ginecol. 2008 vol.59 no.3Departamento Administrativo Nacional de Estadísticas. Defunciones 2006. Visitado en 2008 Ago 07. Disponible en: http://www.dane. gov.co/index.php?option=com_ content&task=category §ionid= 16&id=395&Itemid=891.Silasi M,Cohen B, Karumanchi SA,Rana S. Abnormal placentation, angiogenic factors, and the pathogenesis of preeclampsia. Obstet Gynecol Clin North Am. 2010 Jun;37(2):239-53Lie RT, Rasmussen S, Brunborg H, et al. Fetal and maternal contributions to risk of pre-eclampsia: population based study. Br Med J 1998; 316: 1343-7Rey E, Couturier A. The prognosis of pregnancy in women with chronic hypertension. Am J Obstet Gynecol 1994;171:410-416Malone FD, Kaufman GE, Chelmow D, Athanassiou A, Nores JA, D’Alton ME. Maternal morbidity associated with triplet pregnancy. Am J Perinatol 1998;15:73-77Robillard P, Hulsey TC, Alexander GR, Keenan A, de Caunes F, Papiernik E. Paternity patterns and risk of preeclampsia in the last pregnancy in multiparae. J Reprod Immunol 1998;24:1-12Cnattingius S, Reilly M, Pawitan Y, Lichtenstein P. Maternal and fetal genetic factors account for most of familial aggregation of preeclampsia: a population based Swedish cohort study. Am J Med Genet A 2004;130A:365-71Fisher SJ, Roberts JM. Defects in placentation and placental perfusion. In: Chelsey’s Hypertensive Disorders in Pregnancy, edited by Lindheimer MD, Roberts JM, and Cunningham FG. Stanford, CT: Appleton & Lange, 1999, p. 377–394Rinehart BK, Terrone DA, Lagoo-Deenadayalan S, Barber WH, Hale EA, Martin JN Jr, Bennett WA. Expression of the placental cytokines tumor necrosis factor alpha, interleukin 1beta, and interleukin 10 is increased in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol , 1999.181: 915–920Wallukat G, Homuth V, Fischer T, Lindschau C, Horstkamp B, Jupner A, Baur E, Nissen E, Vetter K, Neichel D, Dudenhausen JW, Haller H, Luft FC. Patients with preeclampsia develop agonistic autoantibodies against the angiotensin AT1 receptor. J Clin Invest , 1999. 103: 945–952Karumanchi SA, Bdolah Y. Hypoxia and sFlt-1 in preeclampsia: the “chickenand-egg” question. Endocrinology , 2004. 145: 4835–4837Levine RJ, Lam C, Qian C, Yu KF, Maynard SE, Sachs BP, Sibai BM, Epstein FH, Romero R, Thadhani R, Karumanchi SA. Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. 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