Análisis de un perfil de expresión génica común entre enfermedad pulmonar intersticial fibrosante y cáncer de pulmón de célula no pequeña

Introducción: El cáncer pulmonar de célula no pequeña (CPCNP) y las enfermedades pulmonares intersticiales fibrosantes (EPIF) son dos entidades que representan una alta morbimortalidad, de especial interés en los últimos años por los estudios fisiopatológicos y moleculares basados en sus similitudes...

Full description

Autores:
Tipo de recurso:
masterThesis
Fecha de publicación:
2023
Institución:
Pontificia Universidad Javeriana
Repositorio:
Repositorio Universidad Javeriana
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:repository.javeriana.edu.co:10554/66103
Acceso en línea:
http://hdl.handle.net/10554/66103
Palabra clave:
Cáncer de pulmón de célula no pequeña
Enfermedad pulmonar intersticial fibrosante
genes diferencialmente expresados
patrón de conectividad
biomarcador
Non-small cell lung cancer
fibrotic interstitial lung diseases
Fibrotic ILD
differentially expressed genes
DEGs
connectivity pattern
biomarker
Maestría en ciencias biológicas - Tesis y disertaciones académicas
Rights
openAccess
License
Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional
Description
Summary:Introducción: El cáncer pulmonar de célula no pequeña (CPCNP) y las enfermedades pulmonares intersticiales fibrosantes (EPIF) son dos entidades que representan una alta morbimortalidad, de especial interés en los últimos años por los estudios fisiopatológicos y moleculares basados en sus similitudes biológicas, la mayor incidencia de CPCNP en los pacientes con EPIF y la descripción de nuevos biomarcadores y tratamientos que permiten una mejoría en la sobrevida de los pacientes. Una aproximación al estudio de estas enfermedades es el análisis bioinformático de patrones de conectividad común de genes diferencialmente expresados (DEGs) entre ambas enfermedades. En este trabajo se plantea la verificación experimental de los hallazgos descritos previamente en muestras biológicas obtenidas a partir de pacientes con diagnóstico de EPIF y CPCNP. Objetivo General: Analizar los perfiles de expresión génica de IRF1, MET, CYP4F12, HEXA, RBPMS, FEZ2, PTGER2 y MATK en muestras de tejido pulmonar de pacientes con EPIF y CPCNP. Metodología: Se realizó la búsqueda y selección de muestras de tejido pulmonar de pacientes con diagnóstico anatomo-patológico de EPIF y cáncer pulmonar de célula no pequeña que se encuentran preservadas en bloques de parafina. Se documentaron datos clínicos y demográficos relevantes de los sujetos. Las muestras de tejido pulmonar fueron sometidas a un proceso de desparafinación para, posteriormente, realizar la extracción del ARN, la síntesis de ADN complementario y finalmente la realización de una qPCR que permitió cuantificar la expresión de los genes involucrados en el patrón de conectividad de interés. Se compararon los perfiles de expresión de ambas enfermedades a través de análisis estadístico y se contrastaron los resultados con algunas variables clínicas y demográficas de los pacientes. Resultados: Los resultados obtenidos en el presente trabajo muestran la presencia de genes diferencialmente expresados entre el CPCNP y la EPIF. Específicamente se identificó que los genes, IRF1, MET, HEXA y RBPMS se encuentran mayormente expresados en adenocarcinoma. Contrario a lo anterior, CYP4F12, MATK y PTEGR2 fueron identificados como predominantemente expresados en EPIF. De otra parte, el gen, FEZ2, mostró un comportamiento similar en cuanto a su expresión génica en las dos enfermedades. Estos hallazgos soportan la hipótesis de la existencia de un patrón de conectividad común de genes diferencialmente expresados entre ambas entidades. Conclusión: La existencia de un patrón de conectividad común de DEGs permite ampliar el conocimiento entre ambas enfermedades y propone un punto en común con la identificación de un gen similarmente expresado. Los hallazgos del presente trabajo podrían convertirse en una herramienta para avanzar en la investigación de estrategias de diagnóstico temprano y de precisión en el CPCNP y la EPIF.