Acoplamiento molecular in silico revela posibles sitios de unión entre Riluzol y el canal de sodio Nav1.6 implicaciones para la estrategia de diseño de fármacos en el síndrome de Esclerosis Lateral Amiotrofica

La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa de evolución rápida, que causa debilidad, atrofia, parálisis y posibles daños respiratorios(1). Debido a su diagnóstico de degeneración de moto neuronas superiores, inferiores, corticales, bulbares y medulares (2). Los pacientes muestran una tasa de supervivencia aproximada de tres años tras el diagnóstico y hasta el presente es fatal debido a la insuficiencia respiratoria que resulta de ladebilidad muscular progresiva(3). Desde su descubrimiento en 1874(4) la Esclerosis Lateral Amiotrofia continua siendo un misterio patológico debido a que los investigadores han sidoincapaces de identificar de manera clara sus posibles causas, cura o tratamiento efectivo (5). Se han propuesto varios mecanismos que explican el origen de la enfermedad, el estrés oxidativo, la excitotoxicidad, la formación de agregados, la deficiencia del factor de crecimiento y la desorganización de los neurofilamentos(3), por lo cual se considera una enfermedad muy variable (6). Sin embargo, muchos estudios indican que la exitotoxicidad por glutamato es una de las causas más probables, debido a que las motoneuronas son en particular muy vulnerables a esta(7).

• Autores: Sierra Bello, Omar Fernando
• Tipo de recurso: Trabajo de grado de pregrado
• Fecha de publicación: 2012
• Institución: Pontificia Universidad Javeriana
• Repositorio: Repositorio Universidad Javeriana
• Idioma: spa
• OAI Identifier: oai:repository.javeriana.edu.co:10554/17927
• Acceso en línea: http://hdl.handle.net/10554/17927
• Palabra clave: Esclerosis lateral amiotrófica; Canal de sodio; Riluzol; Excitotoxicidad; Glutamina; Amyotrophic Lateral Sclerosis; Sodium channel; Riluzole; Excitotoxicity; Glutamine; Biología - Tesis y disertaciones académicas
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