Efectos fisiológicos de GIP en condiciones normales, diabetes mellitus tipo 2 y obesidad

El péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) es una incretina secretada tras el consumo oral de alimentos tras un estímulo intraluminal. Esta incretina está implicada en el desarrollo de patologías como diabetes y obesidad , las cuales se encuentran dentro de las principales causantes de...

Full description

Autores:
Lara Bautista, Daniela
Tipo de recurso:
Trabajo de grado de pregrado
Fecha de publicación:
2018
Institución:
Pontificia Universidad Javeriana
Repositorio:
Repositorio Universidad Javeriana
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:repository.javeriana.edu.co:10554/39173
Acceso en línea:
http://hdl.handle.net/10554/39173
Palabra clave:
GIP
Obesidad
Incretina
Bioquímica
Dm2
GIP
Obesity
T2d
Incretin
Biochemistry
Nutrición y dietética - Tesis y disertaciones académicas
Diabetes - Tratamiento
Obesidad - Tratamiento
Rights
openAccess
License
Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional
Description
Summary:El péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) es una incretina secretada tras el consumo oral de alimentos tras un estímulo intraluminal. Esta incretina está implicada en el desarrollo de patologías como diabetes y obesidad , las cuales se encuentran dentro de las principales causantes de muerte a nivel mundial. El objetivo de esta investigación fue revisar literatura que reportara las funciones que tiene GIP en condiciones normales, en condiciones de DM2, obesidad, y finalmente investigar sobre la modulación de la expresión del gen de GIP. Los estudios se encuentran disponibles en las bases de datos de PUBMED, SCIENCEDIRECT, MEDLINE. Se eligieron 51 artículos que demostraban evidencia fuerte sobre el tema. La evidencia reportó que GIP en sujetos sanos promueve principalmente la secreción de insulina y la redistribución del tejido adiposo. Mientras que en diabetes tipo 2 se encontró que su función es nula dada la baja actividad de su receptor en células beta y mutaciones en su receptor. En cuanto a obesidad, se observó que contribuye con el estado pro-inflamatorio mediante la activación de citoquinas como resistina IL-1 e IL-6 ,como también la disminución de adiponectina aumentando el riesgo de desarrollo de DM2. Dentro de los principales hallazgos del estudio se evidenció que la glucosa tiene efectos sobre la liberación de GIP independiente de PPARβ/δ. Por lo tanto el uso de un antagonista del mismo puede utilizarse como posible tratamiento a largo plazo , asegurando que no se inhiban las funciones esenciales de GIP de manera posprandial como lo es mantener la integridad de las células beta, y a su vez de manera crónica promover la disminución del riesgo de padecer obesidad.