Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells

El microambiente tumoral influye en el comportamiento de las células cancerosas. Especialmente, el estímulo de agentes estresantes, como la hipoxia, se convierte en un factor crítico para la evolución y el tratamiento del cáncer. La reacción celular frente a diversos estímulos se manifiesta en la ac...

Full description

Autores:
Tipo de recurso:
Fecha de publicación:
2017
Institución:
Universidad del Rosario
Repositorio:
Repositorio EdocUR - U. Rosario
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:repository.urosario.edu.co:10336/28030
Acceso en línea:
https://doi.org/10.7705/biomedica.v37i2.3225
https://repository.urosario.edu.co/handle/10336/28030
Palabra clave:
Factores de transcripción STAT
Hipoxia de la célula
Neoplasias del cuello uterino
Células endoteliales
Microambiente tumoral
Células HeLa
Estrés fisiológico
STAT transcription factors
Cell hypoxia
Cervical neoplasms
Endothelial cells
Tumor microenvironment
HeLa cells
Physiological stress
Rights
License
Abierto (Texto Completo)
id EDOCUR2_ca8deb1aa2145a111d90601493d47681
oai_identifier_str oai:repository.urosario.edu.co:10336/28030
network_acronym_str EDOCUR2
network_name_str Repositorio EdocUR - U. Rosario
repository_id_str
spelling 8db12b28-ec6f-4ede-802e-2d7f8f5e7cc9-1c624f6cd-4833-420d-a486-4d0f3314dc02-1798319816002020-08-19T14:45:19Z2020-08-19T14:45:19Z2017-01-24El microambiente tumoral influye en el comportamiento de las células cancerosas. Especialmente, el estímulo de agentes estresantes, como la hipoxia, se convierte en un factor crítico para la evolución y el tratamiento del cáncer. La reacción celular frente a diversos estímulos se manifiesta en la activación de vías de señalización como la JAK/STAT, una de las más importantes por sus efectos en la diferenciación y proliferación celular. Objetivo. Evaluar el estado de la vía JAK/STAT mediante la expresión o activación de la proteína STAT3 en células de cáncer de cuello uterino (HeLa) y en células endoteliales (EA.hy926) sometidas a hipoxia. Materiales y métodos. Las líneas celulares se sometieron a condiciones de hipoxia física (1 % de O2) o química (100 ?M de deferoxamina, DFO) durante dos, seis y 24 horas. Mediante Western blot se determinó el cambio en la expresión y activación de STAT3, y mediante inmunofluorescencia indirecta, su localización subcelular. Resultados. La hipoxia se evidenció por la activación y translocación al núcleo del HIF-1. Ni la hipoxia física ni la química alteraron la expresión de STAT3, pero sí la activación, según se comprobó por su fosforilación y su translocación al núcleo en los dos modelos bajo estudio.The biological behavior of cancer cells is influenced by the tumor microenvironment in which they develop. In this context, stressor stimuli such as hypoxia are considered critical for tumor development and therapeutic management. Cellular response to various stimuli is evidenced in the activation of intracellular signaling pathways such as JAK/STAT, which is one of the most important for its effects in differentiation and cell proliferation.application/pdfhttps://doi.org/10.7705/biomedica.v37i2.3225ISSN: 0120-4157EISSN: 2590-7379https://repository.urosario.edu.co/handle/10336/28030spaInstituto Nacional de Salud130No. 1119Biomedica. Revista del Instituto Nacional de SaludVol. 37Biomedica. Revista del Instituto Nacional de Salud, ISSN: 0120-4157 ; EISSN: 2590-7379, Vol.37, No.1 (2017); pp. 119-130https://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/3225Abierto (Texto Completo)http://purl.org/coar/access_right/c_abf2Biomedica. Revista del Instituto Nacional de Saludinstname:Universidad del Rosarioreponame:Repositorio Institucional EdocURFactores de transcripción STATHipoxia de la célulaNeoplasias del cuello uterinoCélulas endotelialesMicroambiente tumoralCélulas HeLaEstrés fisiológicoSTAT transcription factorsCell hypoxiaCervical neoplasmsEndothelial cellsTumor microenvironmentHeLa cellsPhysiological stressActivation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cellsActivation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cellsarticleArtículohttp://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85http://purl.org/coar/resource_type/c_6501Garzón Fernandez, Ruth ElizabethOrtega, OscarOndo Méndez, Alejandro Oyono10336/28030oai:repository.urosario.edu.co:10336/280302021-06-03 00:51:09.726https://repository.urosario.edu.coRepositorio institucional EdocURedocur@urosario.edu.co
dc.title.spa.fl_str_mv Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells
dc.title.alternative.spa.fl_str_mv Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells
title Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells
spellingShingle Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells
Factores de transcripción STAT
Hipoxia de la célula
Neoplasias del cuello uterino
Células endoteliales
Microambiente tumoral
Células HeLa
Estrés fisiológico
STAT transcription factors
Cell hypoxia
Cervical neoplasms
Endothelial cells
Tumor microenvironment
HeLa cells
Physiological stress
title_short Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells
title_full Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells
title_fullStr Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells
title_full_unstemmed Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells
title_sort Activation of STAT3 by hypoxia in in vitro models of cervical cancer and endothelial cells
dc.subject.spa.fl_str_mv Factores de transcripción STAT
Hipoxia de la célula
Neoplasias del cuello uterino
Células endoteliales
Microambiente tumoral
Células HeLa
Estrés fisiológico
topic Factores de transcripción STAT
Hipoxia de la célula
Neoplasias del cuello uterino
Células endoteliales
Microambiente tumoral
Células HeLa
Estrés fisiológico
STAT transcription factors
Cell hypoxia
Cervical neoplasms
Endothelial cells
Tumor microenvironment
HeLa cells
Physiological stress
dc.subject.keyword.spa.fl_str_mv STAT transcription factors
Cell hypoxia
Cervical neoplasms
Endothelial cells
Tumor microenvironment
HeLa cells
Physiological stress
description El microambiente tumoral influye en el comportamiento de las células cancerosas. Especialmente, el estímulo de agentes estresantes, como la hipoxia, se convierte en un factor crítico para la evolución y el tratamiento del cáncer. La reacción celular frente a diversos estímulos se manifiesta en la activación de vías de señalización como la JAK/STAT, una de las más importantes por sus efectos en la diferenciación y proliferación celular. Objetivo. Evaluar el estado de la vía JAK/STAT mediante la expresión o activación de la proteína STAT3 en células de cáncer de cuello uterino (HeLa) y en células endoteliales (EA.hy926) sometidas a hipoxia. Materiales y métodos. Las líneas celulares se sometieron a condiciones de hipoxia física (1 % de O2) o química (100 ?M de deferoxamina, DFO) durante dos, seis y 24 horas. Mediante Western blot se determinó el cambio en la expresión y activación de STAT3, y mediante inmunofluorescencia indirecta, su localización subcelular. Resultados. La hipoxia se evidenció por la activación y translocación al núcleo del HIF-1. Ni la hipoxia física ni la química alteraron la expresión de STAT3, pero sí la activación, según se comprobó por su fosforilación y su translocación al núcleo en los dos modelos bajo estudio.
publishDate 2017
dc.date.created.spa.fl_str_mv 2017-01-24
dc.date.accessioned.none.fl_str_mv 2020-08-19T14:45:19Z
dc.date.available.none.fl_str_mv 2020-08-19T14:45:19Z
dc.type.eng.fl_str_mv article
dc.type.coarversion.fl_str_mv http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
dc.type.coar.fl_str_mv http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
dc.type.spa.spa.fl_str_mv Artículo
dc.identifier.doi.none.fl_str_mv https://doi.org/10.7705/biomedica.v37i2.3225
dc.identifier.issn.none.fl_str_mv ISSN: 0120-4157
EISSN: 2590-7379
dc.identifier.uri.none.fl_str_mv https://repository.urosario.edu.co/handle/10336/28030
url https://doi.org/10.7705/biomedica.v37i2.3225
https://repository.urosario.edu.co/handle/10336/28030
identifier_str_mv ISSN: 0120-4157
EISSN: 2590-7379
dc.language.iso.spa.fl_str_mv spa
language spa
dc.relation.citationEndPage.none.fl_str_mv 130
dc.relation.citationIssue.none.fl_str_mv No. 1
dc.relation.citationStartPage.none.fl_str_mv 119
dc.relation.citationTitle.none.fl_str_mv Biomedica. Revista del Instituto Nacional de Salud
dc.relation.citationVolume.none.fl_str_mv Vol. 37
dc.relation.ispartof.spa.fl_str_mv Biomedica. Revista del Instituto Nacional de Salud, ISSN: 0120-4157 ; EISSN: 2590-7379, Vol.37, No.1 (2017); pp. 119-130
dc.relation.uri.spa.fl_str_mv https://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/3225
dc.rights.coar.fl_str_mv http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
dc.rights.acceso.spa.fl_str_mv Abierto (Texto Completo)
rights_invalid_str_mv Abierto (Texto Completo)
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
dc.format.mimetype.none.fl_str_mv application/pdf
dc.publisher.spa.fl_str_mv Instituto Nacional de Salud
dc.source.spa.fl_str_mv Biomedica. Revista del Instituto Nacional de Salud
institution Universidad del Rosario
dc.source.instname.none.fl_str_mv instname:Universidad del Rosario
dc.source.reponame.none.fl_str_mv reponame:Repositorio Institucional EdocUR
repository.name.fl_str_mv Repositorio institucional EdocUR
repository.mail.fl_str_mv edocur@urosario.edu.co
_version_ 1814167443171442688