Activación de STAT3 por hipoxia en modelos in vitro de cáncer de cuello uterino y en células endoteliales

Introducción. El microambiente tumoral influye en el comportamiento de las células cancerosas. Especialmente, el estímulo de agentes estresantes, como la hipoxia, se convierte en un factor crítico para la evolución y el tratamiento del cáncer. La reacción celular frente a diversos estímulos se manif...

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Autores:
Tipo de recurso:
Fecha de publicación:
2017
Institución:
Universidad del Rosario
Repositorio:
Repositorio EdocUR - U. Rosario
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:repository.urosario.edu.co:10336/17809
Acceso en línea:
http://repository.urosario.edu.co/handle/10336/17809
Palabra clave:
Hipoxia De La Célula
Neoplasias Del Cuello Uterino
Células Endoteliales
Microambiente Tumoral
Células Hela
Factores De Transcripción Stat
Estrés Fisiológico
Factor de Transcripción STAT3
Cuello del Útero
Hipoxia de la Célula
Neoplasias
Cell Hypoxia
Uterine Neoplasms
Physiological
Endothelial Cells
Tumor Microenvironment
Hela Cells
Stat Transcription Factors
Stress
Rights
License
Abierto (Texto Completo)
Description
Summary:Introducción. El microambiente tumoral influye en el comportamiento de las células cancerosas. Especialmente, el estímulo de agentes estresantes, como la hipoxia, se convierte en un factor crítico para la evolución y el tratamiento del cáncer. La reacción celular frente a diversos estímulos se manifiesta en la activación de vías de señalización como la JAK/STAT, una de las más importantes por sus efectos en la diferenciación y proliferación celular. Objetivo. Evaluar el estado de la vía JAK/STAT mediante la expresión o activación de la proteína STAT3 en células de cáncer de cuello uterino (HeLa) y en células endoteliales (EA.hy926) sometidas a hipoxia. Materiales y métodos. Las líneas celulares se sometieron a condiciones de hipoxia física (1 % de O2) o química (100 ?M de deferoxamina, DFO) durante dos, seis y 24 horas. Mediante Western blot se determinó el cambio en la expresión y activación de STAT3, y mediante inmunofluorescencia indirecta, su localización subcelular. Resultados. La hipoxia se evidenció por la activación y translocación al núcleo del HIF-1. Ni la hipoxia física ni la química alteraron la expresión de STAT3, pero sí la activación, según se comprobó por su fosforilación y su translocación al núcleo en los dos modelos bajo estudio. Conclusiones. Se evidenció la importancia de la hipoxia como un estímulo que modifica la activación de la proteína STAT3 en las células HeLa y EA.hy926, lo cual la convierte en un elemento importante en el diseño de estrategias terapéuticas contra el cáncer.