Polimorfismo del TNF- alfa en autoinmunidad y tuberculosis

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-?) está incriminado tanto en enfermedades autoinmunes como en infecciosas. En el presente estudio se examinó el polimorfismo de la región promotora -308 del gen del TNF-? en enfermedades autoinmunes [lupus eritematoso sistémico (LES), artritis reumatoidea (AR), síndrome de Sjögren primario (SSp)] y en tuberculosis. La genotipificación del polimorfismo -308 del TNF-? se realizó en ADN de pacientes con AR (N=165), LES (N=118), SSp (N=67), tuberculosis (N=138) y controles sanos (N=419), mediante reacción en cadena de la polimerasa con polimorfismos en los tamaños de los fragmentos de restricción (PCR-RFLP). El alelo TNF2 se asoció con la AR (OR=1,6; IC95% 1,2-2,3, p=0,008), el LES (OR=2,3; IC95% 1,6-3,3, p<0,0001) y el SSp (OR=2,7; IC95% 1,7-4,1, p<0,0001). El alelo TNF1 se asoció con la tuberculosis (OR=1,9: IC95% 1,2-3,1, p=0,02). La heterocigosis TNF1/TNF2 fue factor de riesgo para AR (OR=1,7; IC95% 1,2-2,6, p=0,01), LES (OR=3; IC95% 2-4,7, p<0,0001) y SSp (OR=3,8; IC95% 2,2-6,5, p<0,0001), mientras que la homocigosis TNF1/TNF1 fue protectora para autoinmunidad (OR<0,6, p<0,01). Por el contrario, el genotipo TNF1/TNF2 fue protector para tuberculosis (OR=0,5; IC95% 0,3-0,9, p=0,02) y la homocigosis TNF1/TNF1 se asoció con susceptibilidad a la misma (OR=2; IC95% 1,2-3,4, p=0,02). Los resultados indican que el alelo TNF2 es un factor común de riesgo para enfermedades autoinmunes reumatológicas pero protector para tuberculosis. Esto sugiere una selección genética en nuestra población.

• Fecha de publicación: 2004
• Institución: Universidad del Rosario
• Repositorio: Repositorio EdocUR - U. Rosario
• Idioma: spa
• OAI Identifier: oai:repository.urosario.edu.co:10336/26749
• Acceso en línea: https://repository.urosario.edu.co/handle/10336/26749
• Palabra clave: Factor de necrosis tumoral; Polimorfismo; Artritis reumatoidea; Lupus eritematoso sistémico; Síndrome de Sjögren; Autoinmunidad; Tuberculosis; Tumor necrosis factor; Polymorphism; Rheumatoid arthritis; Systemic lupus erythematosus; Sjögren's syndrome; Autoimmunity; Tuberculosis
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