Efecto del ayuno en la excitabilidad cortical motora

Introducción: Las terapias dietéticas se han usado en el manejo de algunos trastornos neurológicos y han demostrado buenos resultados sobre todo en modelos animales; en humanos la terapia dietética más usada es la dieta cetogénica especialmente en pacientes con epilepsia refractaria al tratamiento c...

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Autores:

Tipo de recurso:

Fecha de publicación:: 2023

Institución:: Universidad del Rosario

Repositorio:: Repositorio EdocUR - U. Rosario

Idioma:: spa

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description	Introducción: Las terapias dietéticas se han usado en el manejo de algunos trastornos neurológicos y han demostrado buenos resultados sobre todo en modelos animales; en humanos la terapia dietética más usada es la dieta cetogénica especialmente en pacientes con epilepsia refractaria al tratamiento convencional. El objetivo de este trabajo fue establecer la influencia del ayuno y los cuerpos cetónicos sobre la excitabilidad de la corteza motora evaluada por potenciales evocados motores registrados mediante estimulación magnética transcraneal (TMS) Métodos: Veinte voluntarios sanos fueron estudiados después de 14 horas de ayuno, y luego de dos horas postprandial. Se realizó TMS de pulso único. Se evaluó la glucometría, las cetonemias séricas y patrones de excitabilidad cortical como umbral, latencia, amplitud del potencial motor y el tiempo de conducción motora central ( TCMC) prepandial y postprandial. Resultados: Se encontró una menor amplitud y mayor latencia del potencial motor durante el ayuno en relación con el estado postprandial. Sin embargo, otros parámetros evaluados no estuvieron acordes a estas modificaciones. Conclusión: La excitabilidad cortical presenta variaciones en ayuno comparado con estado postprandial, pero los resultados no son concluyentes para determinar si el ayuno altera la excitabilidad cortical motora en voluntarios sanos.
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El objetivo de este trabajo fue establecer la influencia del ayuno y los cuerpos cetónicos sobre la excitabilidad de la corteza motora evaluada por potenciales evocados motores registrados mediante estimulación magnética transcraneal (TMS) Métodos: Veinte voluntarios sanos fueron estudiados después de 14 horas de ayuno, y luego de dos horas postprandial. Se realizó TMS de pulso único. Se evaluó la glucometría, las cetonemias séricas y patrones de excitabilidad cortical como umbral, latencia, amplitud del potencial motor y el tiempo de conducción motora central ( TCMC) prepandial y postprandial. Resultados: Se encontró una menor amplitud y mayor latencia del potencial motor durante el ayuno en relación con el estado postprandial. Sin embargo, otros parámetros evaluados no estuvieron acordes a estas modificaciones. Conclusión: La excitabilidad cortical presenta variaciones en ayuno comparado con estado postprandial, pero los resultados no son concluyentes para determinar si el ayuno altera la excitabilidad cortical motora en voluntarios sanos.Introduction: Dietary therapies have been used in the management of some neurological disorders with good results, especially in animal models. In humans, the most widely used dietary therapy is the ketogenic diet, especially in patients with epilepsy refractory to conventional treatment. The objective of this work was to establish the influence of fasting and ketone bodies on the excitability of the motor cortex assessed by motor evoked potentials recorded by transcranial magnetic stimulation (TMS) . Methods: Twenty healthy volunteers were studied after 14 hours of fasting, and after two hours postprandial. Single-pulse TMS was performed. Glycometry, serum ketone levels, and cortical excitability patterns such as threshold, latency, motor potential amplitude, and central motor conduction time (MCCT) preprandial and postprandial were evaluated. Results: A lower amplitude and higher latency of the motor potential was found during fasting in relation to the postprandial state. However, other parameters evaluated were not consistent with these modifications. Conclusion: Cortical excitability presents variations in fasting compared to postprandial state, but the results are not conclusive to determine if fasting alters motor cortical excitability in healthy volunteers12 ppapplication/pdfhttps://doi.org/10.48713/10336_39843https://repository.urosario.edu.co/handle/10336/39843spaUniversidad del RosarioEscuela de Medicina y Ciencias de la SaludEspecialización en NeurologíaAttribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 InternationalAbierto (Texto Completo)EL AUTOR, manifiesta que la obra objeto de la presente autorización es original y la realizó sin violar o usurpar derechos de autor de terceros, por lo tanto la obra es de exclusiva autoría y tiene la titularidad sobre la misma.http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/http://purl.org/coar/access_right/c_abf2Rho JM, Shao L rong, Stafstrom CE, Sandau US. Beta-Hydroxybutyrate : Metabolic Agents for Seizure Control. Frontiers in Cellular Neuroscience. 2019;13(April):1-11McNally, M. Hartman A. Ketone bodies in epilepsy. Journal of Neurochemistry. 2012;121(1):28-35Kumar V, Halagappa M, Guo Z, Pearson M, Matsuoka Y, Cutler RG, et al. Intermittent fasting and caloric restriction ameliorate age-related behavioral deficits in the triple transgenic mouse model of Alzheimer ’ s disease. Neurobiology of Disease. 2007;26(1):212- 20.Longo VD, Mattson MP. Fasting : Molecular Mechanisms and Clinical Applications. Cell Metabolism. 2014;19(2):181-92.Duan W, Mattson MP. Dietary Restriction and 2-Deoxyglucose Administration Improve Behavioral Outcome and Reduce Degeneration of Dopaminergic Neurons in Models of Parkinson ’ s Disease. Journal of Neuroscience Research. 1999;206(April):195-206.Manzanero S, Erion JR, Santro T, Steyn FJ, Chen C, Arumugam T V, et al. Intermittent fasting attenuates increases in neurogenesis after ischemia and reperfusion and improves recovery. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2014;34(5):897-905Xu K, Lamanna JC, Puchowicz MA. Neuroprotective properties of ketone bodies. Advances in Experimental Medicine and Biology. 2012;737:97-102.Steinman L, Zamvil SS. Virtues and pitfalls of EAE for the development of therapies for multiple sclerosis. Trends in inmunology. 2005;26(11):565-71.Cignarella F, Cantoni C, Ghezzi L, Cross AH, Zhou Y, Piccio L, et al. Intermittent Fasting Confers Protection in CNS Autoimmunity by Altering the Gut Microbiota. Cell Metabolism. 2018;27(6):1222-1235.e6.Farooqui AA, Farooqui T. Metabolic syndrome as a risk factor for neurological disorders. Cellular and Molecules lLife Sciences. 2012;69(5):741-62.Michalsen A, Li C. Fasting therapy for treating and preventing disease - Current state of evidence. Forschende Komplementarmedizin. 2013;20(6):444-53.Gasior M, French A, Joy MT, Tang RS, Hartman AL, Rogawski MA. The anticonvulsant activity of acetone, the major ketone body in the ketogenic diet, is not dependent on its metabolites acetol, 1,2-propanediol, methylglyoxal, or pyruvic acid. Epilepsia. 2007;48(4):793-800Veech RL, Chance B, Kashiwaya Y, Lardy HA, Cahill GF. Ketone Bodies , Potential Therapeutic Uses. IUBMB Life. 2001;51(4):241-7.Kumar A, Kumari S, Singh D. Insights into the Cellular Interactions and Molecular Mechanisms of Ketogenic Diet for Comprehensive Management of Epilepsy. Curr Neuropharmacol. 2022;20(11):2034-49Pyzik PL, Freeman JM. The Ketogenic Diet : Seizure Control Correlates Better With Serum & beta ; -Hydroxybutyrate Than With Urine Ketones. Journal of Child Neurology. 2015;15(12):787-90Likhodii SS, Burnham WM. Ketogenic diet : does acetone stop seizures ? Med Sci Monit. 2002;8(8):19-25Lutas A, Yellen G. The ketogenic diet : metabolic influences on brain excitability and epilepsy. Trends in Neurosciences. 2012;36(1):1-9.Sell E. Alternativas terapéuticas en epilepsia refractaria: Evolución y pronóstico de la cirugía de epilepsia, dieta cetogénica, y estimulación cerebral. Acta Neurol Colomb. 2008;24(1):34-9Hartman AL, Rubenstein JE, Kossoff EH. Intermittent fasting : A ‘‘ new ’’ historical strategy for controlling seizures ? Epilepsy Research. 2013;104(3):275-9.Abbruzzese G. Motor Evoked Potential. Encyclopedia of Movement Disorders. 2010;194-5Ibiricu MA, Morales G. Estimulación magnética transcraneal. An Sist Sanit Navar. 2009;32(3):105-13.MINISTERIO DE SALUD. RESOLUCION NUMERO 8430 DE 1993 [Internet]. 1992 p. 1–19. Available from: https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/DE/DIJ/RES OLU CION 8430-DE-1993.PDF.Oliviero A, Profice P, Tonali PA, Pilato F, Saturno E, Dileone M, et al. Effects of aging on motor cortex excitability. Neurosci Res. mayo de 2006;55(1):74-7.Kossev AR, Schrader C, Däuper J, Dengler R, Rollnik JD. Increased intracortical inhibition in middle-aged humans; a study using paired-pulse transcranial magnetic stimulation. Neurosci Lett. 22 de noviembre de 2002;333(2):83-6.Clark BC, Taylor JL. Age-Related Changes in Motor Cortical Properties and Voluntary Activation of Skeletal Muscle. 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Efecto del ayuno en la excitabilidad cortical motora

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