Análisis del efecto neuroprotector de los genes PARKIN DJ-1 y PINK y su relación con la vía PI3K/AKT y función mitocondrial en un contexto neurotóxico.
Aunque en la actualidad existen varios aspectos desconocidos acerca de la muerte neuronal que se presentan en EP, los resultados obtenidos en este proyecto respecto a los genes parkina, DJ-1 y PINK1 evidencian que la potenciación de la vía de superviviencia neuronal PI3K/AKT, el estudio de la dinámi...
- Autores:
- Tipo de recurso:
- Fecha de publicación:
- 2008
- Institución:
- Ministerio de Ciencia Tecnología e Innovación
- Repositorio:
- Repositorio Institucional de Minciencias
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:repositorio.minciencias.gov.co:20.500.14143/38053
- Acceso en línea:
- https://colciencias.metadirectorio.org/handle/11146/38053
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- Palabra clave:
- Cerebro - Enfermedades
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Alzheimer
Genes
Neuronas
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- openAccess
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Análisis del efecto neuroprotector de los genes PARKIN DJ-1 y PINK y su relación con la vía PI3K/AKT y función mitocondrial en un contexto neurotóxico.Cerebro - EnfermedadesEnfermedad de ParkinsonEnfermedad de AlzheimerGenesNeuronasAunque en la actualidad existen varios aspectos desconocidos acerca de la muerte neuronal que se presentan en EP, los resultados obtenidos en este proyecto respecto a los genes parkina, DJ-1 y PINK1 evidencian que la potenciación de la vía de superviviencia neuronal PI3K/AKT, el estudio de la dinámica mitocondrial (potencial de membrana mitocondrial, eventos de fusión, fisión y autofagia mitocondrial) y el balance en la regulación de la expresión de genes pro y anti apoptóticos, puede contribuir a entender la complejidad de los mecanismos fisiopatológicos que involucran la muerte selectiva de neuronas dopaminérgicas y el direccionar futuros blancos terapéuticos en EP (Apartes del texto).El documento no presenta fecha de publicación.Universidad Nacional de ColombiaArboleda Bustos, Gonzalo2019-09-07T23:10:09Z2020-12-17T22:15:04Z2019-09-07T23:10:09Z2020-12-17T22:15:04Z2008Propuesta de investigaciónhttp://purl.org/coar/resource_type/c_18wsTextinfo:eu-repo/semantics/reporthttps://purl.org/redcol/resource_type/INFinfo:eu-repo/semantics/submittedVersionhttp://purl.org/coar/version/c_71e4c1898caa6e32info:eu-repo/semantics/submittedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_93fc22 páginasapplication/pdfhttps://colciencias.metadirectorio.org/handle/11146/38053ColcienciasRepositorio Colcienciashttp://colciencias.metabiblioteca.com.cospaInforme;info:eu-repo/semantics/openAccesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/oai:repositorio.minciencias.gov.co:20.500.14143/380532023-11-29T17:40:37Z |
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Aunque en la actualidad existen varios aspectos desconocidos acerca de la muerte neuronal que se presentan en EP, los resultados obtenidos en este proyecto respecto a los genes parkina, DJ-1 y PINK1 evidencian que la potenciación de la vía de superviviencia neuronal PI3K/AKT, el estudio de la dinámica mitocondrial (potencial de membrana mitocondrial, eventos de fusión, fisión y autofagia mitocondrial) y el balance en la regulación de la expresión de genes pro y anti apoptóticos, puede contribuir a entender la complejidad de los mecanismos fisiopatológicos que involucran la muerte selectiva de neuronas dopaminérgicas y el direccionar futuros blancos terapéuticos en EP (Apartes del texto). |
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